É comummente ensinado que as reacções de hipersensibilidade do tipo I são causadas pela interação da IgE ligada aos mastócitos com as moléculas do alergénio. A degranulação resultante dos mastócitos liberta mediadores inflamatórios, incluindo histamina e metabolitos do ácido araquidónico.
As provas do papel da IgE incluem experiências no rato (o modelo de anafilaxia cutânea passiva) em que o soro contendo IgE pode transferir hipersensibilidade específica ao alergénio.
Em contrapartida, investigações recentes demonstraram que os ratinhos geneticamente modificados, deficientes em IgE, são susceptíveis à anafilaxia. Outros modelos de anafilaxia cutânea passiva propõem uma via alternativa mediada por IgG para as reacções de hipersensibilidade de tipo I.
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