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Patogénese

Traduzido do inglês. Mostrar original.

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O etanol é decomposto principalmente por oxidação pela álcool desidrogenase - ADH - resultando na produção de iões H+, num aumento da relação NADH:NAD e numa consequente alteração do estado redox do fígado.

O resultado líquido é que o H+ substitui os ácidos gordos como combustível com a geração de triglicéridos e um fígado gordo. As alterações do estado redox NADH:NAD inibem a oxidação dos ácidos gordos através do ciclo do ácido cítrico, de modo a que estes se acumulem e contribuam para o aumento da produção de triglicéridos.

A síntese de lipoproteínas também aumenta, de modo que alguns dos triglicéridos acumulados são transportados para a circulação, produzindo hiperlipidemia.

Uma parte do H+ é utilizada para converter o piruvato em lactato. A hiperlactacidemia provoca acidose renal, uriacidemia e gota. A redução do piruvato a glucose produz hipoglicemia.

Alguns álcoois são também metabolizados por um sistema microssomal de oxidação do etanol - MEOS - que é induzido pelo MEOS. Este facto é importante

  • na produção de tolerância - mais álcool é metabolizado através de MEOS no abuso crónico de álcool
  • no aumento do metabolismo de fármacos como o paracetamol e de hormonas como a testosterona - o que contribui para os efeitos tóxicos dos primeiros e, eventualmente, para a infertilidade e a feminização das segundas

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