O paracetamol não apresenta hepatotoxicidade em doses clínicas normais.
O fígado metaboliza o paracetamol por oxidação no sistema do citocromo P450. O derivado reativo da quinona do paracetamol é removido por reação com o composto que contém sulfidrilo, o glutatião.
Se o glutatião estiver esgotado, a quinona liga-se covalentemente às proteínas celulares, resultando na morte dos hepatócitos (é um agente alquilante e causa necrose centrilobular).
A administração de compostos contendo sulfidrilo, como a n-acetilcisteína ou a metionina, repõe os níveis de glutatião nos hepatócitos e protege contra o envenenamento por paracetamol.
De notar que a indução de enzimas hepáticas por barbitúricos e/ou álcool anteriores leva a uma maior produção de metabolitos intermédios, potenciando assim a toxicidade.
Referência
- Chidiac A et al. Overdose de paracetamol (acetaminofeno) e hepatotoxicidade: mecanismo, tratamento, medidas de prevenção e estimativas do peso da doença. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2023 Jan-Jun;19(5):297-317.
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