Nas plaquetas, o ácido araquidónico é convertido pelas ciclo-oxigenases em prostaglandinas G2 e H2 - PG2 e PGH2. A tromboxano sintetase converte-as em tromboxano A2 - TXA2. O TXA2 é um potente agregador e vasoconstritor.
Contudo, nas células endoteliais, a PGH2 é convertida em prostaciclina I2 - PGI2. A PGI2 tem exatamente o efeito oposto ao do TXA2.
A produção de PGI2 pode ser um meio de limitar temporal e espacialmente a extensão do trombo. O equilíbrio entre a PGI2 e o TXA2 pode estar envolvido na aterosclerose e é modulado pela aspirina.
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