A ação molecular dos androgénios é semelhante à de outras hormonas esteróides, na medida em que se ligam a receptores citosólicos intracelulares antes de dirigirem a transcrição específica do ADN e, por fim, a síntese proteica.
No entanto, a testosterona, o principal androgénio endógeno, pode não ser responsável pela maioria dos efeitos intracelulares. Muitas células-alvo da testosterona contêm a enzima 5-alfa-reductase. Esta enzima converte a testosterona em 5-alfa-dihidrotestosterona. A diidrotestosterona é mais potente do que o seu precursor.
O recetor da testosterona pode ser formado de forma incorrecta devido a um defeito genético. Isto pode resultar em anomalias de crescimento e diferenciação, como é o caso da síndrome de feminização testicular.
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