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Patogénese

Traduzido do inglês. Mostrar original.

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A causa da síndrome dos ovários poliquísticos é desconhecida.

É possível que algumas mulheres estejam geneticamente predispostas ao desenvolvimento da síndrome (1).

Entre as mulheres com a síndrome, os níveis elevados de testosterona encontram-se em 30% e os níveis elevados da hormona luteinizante (LH) encontram-se em 40% (2)

Foi proposto que os defeitos primários na síndrome dos ovários poliquísticos são

  • resistência à insulina no tecido adiposo e no músculo esquelético
  • sensibilidade à insulina no ovário

A hiperinsulinemia compensatória resulta na secreção de androgénios pelos ovários. Por exemplo, a hiperinsulinemia pode estimular a produção de androgénios nos ovários e inibir a produção de globulina de ligação às hormonas sexuais no fígado - estas alterações podem levar a um aumento das concentrações séricas de testosterona livre (ativa).

Nas mulheres com SOP, as células theca dos ovários parecem ser mais eficientes na conversão dos precursores androgénicos em testosterona do que as células theca das mulheres não afectadas (3).

Os androgénios resultam nas principais anomalias clínicas e endócrinas.

As mulheres com síndrome dos ovários poliquísticos são também mais propensas do que as outras mulheres da mesma idade a apresentar factores de risco cardiovascular (distribuição central da gordura corporal, obesidade, hipertensão, hipertrigliceridemia, concentrações reduzidas de colesterol HDL). (5)

As mulheres com síndrome dos ovários poliquísticos têm um risco 1,3 vezes maior de desenvolver DCV composta, doença cardíaca isquémica e AVC em comparação com as mulheres sem SOP. (4,5).

As mulheres com esta doença também têm maior probabilidade de desenvolver cancro do endométrio - uma meta-análise encontrou um risco 3 vezes maior de cancro do endométrio na SOP (9% de risco ao longo da vida na SOP versus 3% em mulheres não afectadas) (6).

 

Referência:

  1. Goodarzi MO. Procurar genes para a síndrome dos ovários poliquísticos: estratégia racional e melhor. Semin Reprod Med. 2008 Jan;26(1):5-13.
  2. Joham AE, Norman RJ, Stener-Victorin E, et al. Polycystic ovary syndrome. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022 Sep;10(9):668-80
  3. Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. NEJM 2005;352:1223-36
  4. Okoth K, Chandan JS, Marshall T, et al. Association between the reproductive health of young women and cardiovascular disease in later life: umbrella review. BMJ. 2020 Oct 7;371:m3502.
  5. Zhao L, Zhu Z, Lou H, et al. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) e o risco de doença cardíaca coronária (CHD): uma meta-análise. Oncotarget. 2016 Jun 7;7(23):33715-21.
  6. Haoula Z, Salman M, Atiomo W. Evaluating the association between endometrial cancer and polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2012 May;27(5):1327-31.

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