A fisiopatologia da síndrome pré-menstrual (SPM) está centrada no ciclo hormonal do ovário. Esta teoria baseia-se no facto de as pacientes não apresentarem sintomas antes da puberdade, durante a gravidez, após a menopausa e durante o tratamento com análogos da hormona libertadora de gonadotrofinas (GnRH) (1).
Atualmente predominam duas teorias que parecem estar interligadas.
- A primeira teoria sugere que algumas mulheres são "sensíveis" à progesterona e aos progestagénios, uma vez que as concentrações séricas de estrogénio ou progesterona são as mesmas nas mulheres com ou sem SPM
- a segunda teoria implica os neurotransmissores serotonina e ácido γ-aminobutírico (GABA)
- os receptores de serotonina respondem ao estrogénio e à progesterona e os inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) reduzem comprovadamente os sintomas da SPM.
- Os receptores GABAA estão associados a alterações do humor, da cognição e do afeto. Os níveis de GABA são modulados pelo metabolito da progesterona, a alopregnanolona, e nas mulheres com SPM os níveis de alopregnanolona parecem estar reduzidos (1,2)
Referência:
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