A resistência aos efeitos anticoagulantes da proteína C activada (APC) (Fator V Leiden heterozigótico*) é comum (1):
- 5% da população em geral
- 25-50% dos doentes com tromboembolismo venoso
- 50% dos doentes com trombose que têm uma história familiar ou pessoal de trombose
A resistência à APC é normalmente devida a uma mutação pontual num ou em ambos os genes da proteína C. A mutação reduz a suscetibilidade do fator V à clivagem pela APC.
Há cada vez mais provas de que os indivíduos com duas ou mais anomalias trombofílicas caracterizáveis laboratorialmente (ou que são homozigóticos para o fator V Leiden ou para a protrombina G20210A) correm um maior risco de trombose do que aqueles em que existe uma única anomalia genética (1).
* Os indivíduos homozigóticos para o Fator V Leiden têm um risco 80 vezes superior de tromboembolismo venoso
Referências:
(1) Fundação Britânica do Coração (Factfile 2/2002). Trombofilia
(2) Rogier, MB. et al. (1994). Mutação no fator V de coaulação sanguínea associada à resistência à proteína C activada. Nature, 369, 64-7.
(3) Drugs and Therapeutics Bulletin (1995), 33 (1), 6-8.
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