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Patogénese da sarcoidose pulmonar

Traduzido do inglês. Mostrar original.

Equipa de autores

Alterações que ocorrem nos pulmões:

  • eventos desencadeados por um fator desconhecido
  • resulta na ativação de células T pulmonares e macrófagos alveolares pulmonares

  • as células T pulmonares segregam interleucina-2, resultando em
    • aumento da proliferação de clones de células T auxiliares nos pulmões
    • libertação de fator quimiotático de monócitos e atração de monócitos para os pulmões, aumentando a resposta dos macrófagos
    • estimulação não específica das células B, resultando num aumento da produção de imunoglobulinas

  • os macrófagos alveolares pulmonares libertam interleucina-1 e substâncias que aumentam a quimiotaxia e a proliferação dos fibroblastos (por exemplo, fibronectina, fator de crescimento derivado dos macrófagos alveolares, interferão gama)
    • a libertação de interleucina-1, juntamente com a expressão do gene HLA-DR na superfície dos macrófagos, resulta na quimiotaxia e proliferação de células T helper nos pulmões
    • a proliferação de fibroblastos resulta na promoção da síntese de colagénio e leva a uma eventual fibrose

Alterações que ocorrem no sangue:

  • hipergamaglobulinémia, secundária à estimulação das células B nos pulmões
  • hipercalcemia e elevação da enzima conversora de angiotensina sérica, secundária à ativação dos macrófagos alveolares pulmonares
  • as alterações que ocorrem relativamente às células T nos pulmões não se reflectem na circulação periférica; aqui, verifica-se uma linfopenia e uma redução da relação T helper/supressor

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