Foi demonstrado que esta inibe a enzima no rim que reduz o cortisol plasmático (por conversão em cortisona, que mantém assim os receptores mineralocorticóides livres para a aldosterona). Assim, a ingestão de alcaçuz pode levar a uma ação mineralocorticóide excessiva e a efeitos semelhantes aos do hiperaldosteronismo, por exemplo hipocaliémia.
Diagnóstico do consumo excessivo
- O consumo excessivo de alcaçuz deve ser suspeitado clinicamente em doentes que apresentem hipocaliemia e fraqueza muscular inexplicáveis
- uma pista é fornecida quando a história alimentar revela um consumo excessivo de alcaçuz - note-se que o alcaçuz está contido em alguns medicamentos à base de plantas (2)
- devido à sua ação semelhante à da aldosterona, os exames laboratoriais revelam hipocalemia e alcalose metabólica
- a creatina fosfoquinase (CPK) pode estar elevada em casos de rabdomiólise (devido a hipocalemia grave), que pode complicar-se com necrose tubular aguda
- a inibição da 11-ß-hidroxiesteróide desidrogenase pelo alcaçuz provoca uma redução da conversão do cortisol em cortisona
- por conseguinte, em condições que provocam um pseudo-hiperaldosteronismo (como o excesso de alcaçuz), a relação cortisol:cortisona no plasma venoso periférico é fortemente aumentada. Além disso, a hipertensão induzida pelo alcaçuz é também acompanhada por uma redução da renina plasmática, bem como do nível de aldosterona, o que não acontece no hiperaldosteronismo primário ou secundário.
Referência:
- Omar HR et al. Licorice abuse: time to send a warning message. Ther Adv Endocrinol Metab. 2012 Aug;3(4):125-38
- Yasue H et al. Hipocalemia grave, rabdomiólise, paralisia muscular e insuficiência respiratória num paciente hipertenso que toma medicamentos à base de plantas contendo alcaçuz. Intern Med. 2007;46(9):575-8.
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