Patologia

A principal alteração patológica observada na fibrilhação auricular é a fibrose progressiva das aurículas (1,2).

• A fibrose deve-se principalmente à dilatação das aurículas, no entanto, as causas genéticas e a inflamação podem ter uma causa em alguns indivíduos
  • A dilatação das aurículas pode ser devida a quase todas as anomalias estruturais do coração que possam causar um aumento das pressões intra-cardíacas
    • a fibrilhação auricular é classicamente causada por hipertensão, insuficiência cardíaca, enfarte do miocárdio, estenose mitral, tirotoxicose e álcool, mas surgiram factores de risco anteriormente não reconhecidos, como a obesidade, a síndrome metabólica, a disfunção diastólica, a apneia do sono, o stress psicológico e a alta estatura
    • também foram descritas predisposições genéticas para FA ou formas específicas geneticamente predeterminadas da arritmia
    • qualquer estado inflamatório que afecte o coração pode causar fibrose das aurículas, por exemplo, sarcoidose
      
    • o aumento da aurícula esquerda resulta em turbulência e estase de sangue que, por sua vez, predispõe à formação de trombos, especialmente no apêndice auricular
      • o trombo pode embolizar para qualquer parte da circulação periférica
      • a embolização pode resultar num ataque isquémico transitório ou num acidente vascular cerebral, ou no enfarte de uma víscera importante, por exemplo, o intestino.
      • a embolização de trombos na aurícula direita pode resultar em embolia pulmonar
      • a dilatação da aurícula inicia uma cadeia de eventos que leva à ativação do sistema renina-aldosterona-angiotensina (SRAA) e subsequente aumento das metaloproteinases e desintegrinas da matriz, o que leva à remodelação e fibrose auricular, com perda de massa muscular auricular
        
  • a fibrose não se limita à massa muscular dos átrios, podendo ocorrer no nó sinusal (nó SA) e no nó atrioventricular (nó AV), correlacionando-se com a síndrome do seio doente
    • episódios prolongados de fibrilhação auricular estão correlacionados com o prolongamento do tempo de recuperação do nó sinusal
      • sugere que a disfunção do nódulo SA é progressiva com episódios prolongados de fibrilhação auricular
        

Os mecanismos electrofisiológicos exactos de iniciação e manutenção da FA permanecem controversos

• A FA parece ser uma arritmia de micro-reentrada com múltiplas ondas e ondas filhas que colidem aleatoriamente umas com as outras
• factores como a taquicardia persistente, doenças valvulares, isquémia miocárdica, hipertensão sistémica e disfunção diastólica levam a uma sobrecarga excessiva de pressão ou de volume na aurícula esquerda, que responde com vários processos adaptativos dependentes do tempo
• as consequências estruturais, funcionais, eléctricas e metabólicas acabam por conduzir a uma remodelação e dilatação permanentes
  • estas respostas incluem a atrofia ou hipertrofia das fibras miocárdicas auriculares, alterações degenerativas relacionadas com a idade, com aumento do tecido fibroso e amiloidose senil, e estão associadas à génese de ectópicos auriculares, FA paroxística ou taquicardia auricular (TA), que eventualmente resulta em FA crónica ou flutter auricular (FLA)
  • a maioria das FA tem origem na aurícula esquerda
    • existem provas de que as "mangas" de tecido auricular que se estendem para as veias pulmonares estão frequentemente envolvidas no início das arritmias auriculares (a base do procedimento de isolamento das veias pulmonares para terminar a FA)
    • O FLA representa uma forma mais organizada de circuito reentrante e, ao contrário da FA, geralmente tem origem predominantemente no átrio direito
      • existe uma estreita inter-relação entre a FA e o FLA
        • A FA de duração variável geralmente precede o início do FLA. Por outro lado, o FLA rápido pode degenerar em condução fibrilatória e manter a FA

Referência:

1. Hindricks G et al. 2020 ESC guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021 Feb 1;42(5):373-498.
2. janeiro CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline para a gestão de pacientes com fibrilhação auricular: um relatório do American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines e da Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 2;64(21):e1-76.