Patogénese

A Síndrome de Embolia Gordurosa (SEF) foi diagnosticada pela primeira vez em 1873. Atualmente, existem duas teorias quanto ao mecanismo de lesão do epitélio capilar pulmonar observado na FES - a teoria mecânica e a teoria bioquímica.

Embora se assuma que todos estes mecanismos estão envolvidos, em certa medida, na produção do quadro clínico de FES, não se compreende porque é que certos doentes vítimas de trauma desenvolvem FES enquanto outros desenvolvem embolia gorda sem FES.

• duas teorias:
  • a teoria mecânica de Gassling et al., segundo a qual grandes gotículas de gordura são libertadas no sistema venoso; estas gotículas depositam-se nos leitos capilares pulmonares e viajam através de shunts arteriovenosos até ao cérebro
    • o alojamento microvascular das gotículas produz isquemia e inflamação locais, com libertação concomitante de mediadores inflamatórios e aminas vasoactivas e agregação plaquetária
      
      
  • teoria bioquímica afirma que as alterações hormonais causadas por trauma e/ou sépsis induzem a libertação sistémica de ácidos gordos livres sob a forma de quilomícrons
    • os reagentes de fase aguda, como as proteínas C-reactivas, fazem com que os quilomícrons se aglutinem e criem as reacções fisiológicas acima descritas
    • Baker et al. responsabilizam os ácidos gordos pelo FES; a hidrólise local dos êmbolos de gordura pelos pneumócitos gera ácidos gordos livres, que migram para outros órgãos através da circulação sistémica, causando disfunção multiorgânica

Uma explicação para a ocorrência de FES sem trauma só pode ser colocada como hipótese - os êmbolos podem ser quilomícrons agregados?

Notas:

• O FES está habitualmente associado a fracturas traumáticas do fémur, da bacia e da tíbia e, no pós-operatório, após a colocação de pregos intramedulares e artroplastias da bacia e do joelho
  • outras formas de traumatismo que podem ser raramente responsáveis por FES incluem
    • lesão maciça de tecidos moles, queimadura grave, biópsia de medula óssea, transplante de medula óssea, ressuscitação cardiopulmonar, lipoaspiração e esternotomia mediana
  • as condições não traumáticas são causas muito pouco frequentes de FES e incluem
    • pancreatite aguda, fígado gordo, terapia com corticosteróides, linfografia, infusão de emulsão gorda e hemoglobinopatias.
• Os factores de risco para o desenvolvimento de FES são:
  • idade jovem, fracturas fechadas, fracturas múltiplas e terapia conservadora para fracturas de ossos longos
  • Os factores que aumentam o risco de FES após a cravação intramedular são: cravação excessivamente cuidadosa da cavidade medular, alargamento da cavidade medular, aumento da velocidade de alargamento e aumento do espaço entre a cavilha e o osso cortical

Referências:

• Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Síndrome da embolia gordurosa: Uma revisão de 10 anos. Arch Surg. 1997;132:435-9.
• Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, Patterson CR, Mangiante EC. Síndrome da embolia gordurosa, avaliação prospetiva em 92 pacientes fraturados. Crit Care Med. 1990;18:42-6.
• Shapiro MP, Hayes JA. Fat embolism in sickle cell disease: Relato de um caso com breve revisão da literatura. Arch Intern Med. 1984;14:181-2.
• Glossing HR, Pellegrini VD, Jr. Síndrome de embolia gordurosa: A review of pathology and physiological basis of treatment. Clin Orthop Relat Res. 1982;165:68-82.