Patologia e mecanismo da obstrução ao fluxo de ar

As alterações patológicas da DPOC observam-se nas vias respiratórias, no parênquima pulmonar e na vasculatura pulmonar. Estas alterações incluem

• inflamação crónica
  • aumento do número de tipos específicos de células inflamatórias em diferentes partes do pulmão
  • resulta de uma resposta inflamatória aumentada ou anormal a irritantes crónicos, como o fumo do tabaco
• alterações estruturais devidas a lesões e reparações repetidas (1)

Estas alterações patológicas resultam, por sua vez, nas seguintes anomalias fisiológicas

• hipersecreção de muco
  • o aumento do número de células caliciformes e do tamanho das glândulas submucosas brônquicas (provocado por partículas e gases nocivos) é a causa
  • provoca uma tosse crónica produtiva, caraterística da bronquite crónica
  • não está necessariamente associada a uma limitação do fluxo aéreo (1)
  • todos os doentes com DPOC não apresentam hipersecreção mucosa sintomática
    
• disfunção ciliar
  • causada pela metaplasia escamosa do epitélio
  • resulta em disfunção da escada rolante mucociliar e dificuldade de expetoração
    
    
• obstrução do fluxo aéreo e hiperinsuflação/aprisionamento de ar
  • As limitações do fluxo aéreo são observadas principalmente nas vias aéreas pequenas (<2 mm de diâmetro) causadas por
    • inflamação, estreitamento (remodelação das vias aéreas) e exsudados inflamatórios
    • perda do recuo elástico do pulmão (devido à destruição das paredes alveolares)
    • destruição do suporte alveolar (dos anexos alveolares)
  • a retenção progressiva de ar durante a expiração provoca hiperinsuflação dos pulmões em repouso e hiperinsuflação dinâmica durante o exercício
  • pensa-se que a hiperinsuflação se desenvolve no início da doença e é o principal mecanismo da dispneia de esforço (1,2)
    
• anomalias das trocas gasosas
  • caracterizadas por hipoxémia arterial com ou sem hipercapnia
  • resulta de uma distribuição anormal dos rácios ventilação/perfusão
    
• hipertensão pulmonar
  • pode desenvolver-se tardiamente no decurso da DPOC
  • os factores contribuintes incluem
    • perda do leito capilar pulmonar devido a enfisema e/ou vasoconstrição hipóxica das pequenas artérias pulmonares (1)
    • disfunção endotelial
    • remodelação do músculo liso das artérias pulmonares (hipertrofia e hiperplasia) e hiperplasia intimal

Referência:

1. Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (GOLD). Estratégia global para o diagnóstico, gestão e prevenção da doença pulmonar obstrutiva crónica: Relatório 2025. 2025 [publicação na Internet].
2. Eapen MS, Sohal SS. Atualização sobre a patogénese da DPOC. N Engl J Med. 2019 Dec 19;381(25):2483-4.