Acetato de glatirâmero

O acetato de glatitrâmero é uma mistura de polipéptidos sintéticos compostos por quatro aminoácidos.

O mecanismo de ação não é conhecido, mas pode

• inibir a ligação dos antigénios da proteína básica da mielina ao recetor das células T (1)
• modular o fenótipo das células T auto-reactivas da mielina

O tratamento é bem tolerado, embora 48% dos doentes que tomaram acetato de glatirâmero (vs. 29% que tomaram placebo) tenham sofrido uma reação sistémica autolimitada (com sintomas como rubor, palpitações, aperto no peito e dispneia), que teve início poucos minutos após a injeção e durou até 30 minutos (2,3). Foram notificadas reacções no local da injeção (incluindo vermelhidão, dor, inchaço, comichão, edema) em 82% dos doentes com acetato de glatirâmero (vs. 48% com placebo).

Foi demonstrado que a administração subcutânea resulta numa redução de aproximadamente 30% na frequência das recaídas (4). No entanto, uma revisão efectuada pelo Drug and Therapeutics bulletin afirma que "na nossa opinião, as provas clínicas publicadas que sugerem que o acetato de glatirâmero reduz a taxa de recaídas em doentes com esclerose múltipla recorrente-remitente são limitadas e pouco convincentes... não há provas convincentes de que o medicamento previna ou retarde a progressão ou a incapacidade (5)".

O resumo das caraterísticas do produto deve ser consultado antes de prescrever este medicamento.

Referências:

• (1) Neuhaus O et al (2001). Mecanismos de ação do acetato de glatirâmero na esclerose múltipla. Neurology, 56, 702-8.
• (2) Copaxone. Resumo das caraterísticas do produto, Reino Unido. Teva Pharmaceuticals Ltd, abril de 2001.
• (3) Johnson KP et al (2000). Benefícios clínicos sustentados do acetato de glatirâmero em doentes com esclerose múltipla em recaída observados durante 6 anos. Mult Scler, 6, 255-66.
• (4) Bornstein MB et al (1987). A pilot trial of Cop1 in exacerbating-remitting multiple sclerosis. NEJM, 317, 408-14.
• (5) Drugs and Therapeutics Bulletin (2001), 39 (6), 41-2.