Declínio cognitivo, demência e poluição atmosférica
Resumo das conclusões de um relatório do Comité sobre os Efeitos Médicos dos Poluentes Atmosféricos (COMEAP) (1):
- As provas epidemiológicas sugerem a existência de uma associação entre a exposição aos poluentes do ar ambiente e o risco de desenvolver demência e a aceleração do declínio cognitivo. A literatura epidemiológica é inconsistente no que respeita ao poluente mais associado a estes efeitos
- há provas de que a poluição atmosférica, em particular as partículas, aumenta o risco de doenças cardiovasculares, incluindo as cerebrovasculares. Sabe-se que estas doenças têm efeitos adversos na função cognitiva. Por conseguinte, consideramos que é provável que exista uma associação causal entre a poluição atmosférica por partículas e os efeitos na função cognitiva das pessoas idosas
- a base de dados é atualmente inadequada para permitir uma quantificação direta utilizando uma meta-análise de estudos epidemiológicos que ligam a poluição atmosférica ao declínio cognitivo ou à demência. A quantificação direta do declínio cognitivo ou da demência associados à poluição atmosférica estaria, por conseguinte, sujeita a uma incerteza desconhecida
- pode ser possível desenvolver um método indireto de quantificação dos efeitos cognitivos secundários aos efeitos da poluição por partículas nas doenças cardiovasculares. Para tal, seria necessário rever as provas relativas à ligação quantitativa entre os parâmetros cardiovasculares e os efeitos na cognição
O COMEAP analisou cerca de 70 estudos em populações humanas (estudos epidemiológicos) que analisaram as possíveis ligações entre a poluição atmosférica e o declínio das capacidades mentais e a demência nas pessoas idosas
- considerou igualmente estudos que investigaram a forma como a poluição atmosférica pode afetar o cérebro
Foram sugeridos vários mecanismos através dos quais os poluentes atmosféricos podem ter efeitos diretos no cérebro. Estes incluem
- a translocação de pequenas partículas do pulmão para a corrente sanguínea e daí para o cérebro
- os dados sugerem que uma pequena proporção de partículas muito pequenas que são inaladas pode entrar no cérebro, tanto a partir do sangue como através dos nervos olfactivos que vão das passagens nasais até aos bolbos olfactivos
- é muito menos claro se a exposição a concentrações ambientais de material particulado resulta numa translocação suficiente para produzir danos no cérebro
- as provas sugerem que as partículas que entram no cérebro são eliminadas lentamente, se é que o são
- estudos em animais e in vitro de material particulado ultrafino, de gases de escape de motores diesel ou de ozono mostraram efeitos no cérebro ou nas células cerebrais
- os mecanismos envolvidos incluem a geração e libertação de radicais livres no cérebro e a indução de uma resposta inflamatória; estes dois mecanismos parecem estar provavelmente ligados
- os estudos experimentais utilizaram geralmente a exposição a concentrações superiores às ambientais e foram realizados durante curtos períodos de tempo, pelo que não é claro até que ponto podem ser informativos sobre os efeitos em populações humanas expostas cronicamente a concentrações inferiores
- no entanto, indicam que uma série de poluentes comuns podem afetar a função cerebral (1)
Referência:
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