Implantação anormal de trofoblasto na pré-eclâmpsia

Normalmente, por volta da 22ª semana de gravidez, o trofoblasto invade as artérias espirais que irrigam o espaço interviloso. O diâmetro das artérias espirais aumenta para 4-6 vezes o das mulheres não grávidas, o endotélio é substituído por trofoblasto e a lâmina elástica interna é substituída por trofoblasto e uma matriz amorfa contendo fibrina. Estas alterações vasculares estendem-se desde o espaço interviloso até ao terço interno do miométrio. O sangue flui sem obstáculos para o espaço interviloso e sobre a árvore vilosa que contém os vasos fetais. É assegurada uma troca fácil de oxigénio, nutrientes e resíduos metabólicos.

Numa gravidez pré-eclâmptica, a implantação trofoblástica é frequentemente anormal. As alterações observadas nas artérias espirais numa gravidez normal não ocorrem ou limitam-se à porção decidual dos vasos. Os segmentos miometriais mantêm as suas camadas de músculo liso que são sensíveis aos agentes pressores circulantes, particularmente à angiotensina II. O volume de trofoblasto nas arteríolas espirais está reduzido a 40% do volume da gravidez normal. A perfusão é fraca e está associada a uma disfunção das células endoteliais. Desenvolve-se um desequilíbrio no sistema prostaciclina-tromboxano com uma relativa sobreprodução de tromboxano que favorece o vasoespasmo das arteríolas espirais e a agregação plaquetária local.

O revestimento muscular e a íntima das artérias espirais são danificados e tornam-se ateróticos - um processo comparável à arteriosclerose acelerada em que os vasos são ocluídos por material fibrinóide e os macrófagos espumosos se acumulam na sua parede necrótica. O seu estreitamento adicional resulta num aumento adicional da pressão arterial. A perfusão do espaço interviloso é ainda mais reduzida e, normalmente, resulta num atraso do crescimento intrauterino.

Observam-se alterações semelhantes na rejeição de aloenxertos, o que sugere que a pré-eclâmpsia tem uma base imunológica.