A hemorragia e a necrose são frequentemente observadas em mulheres que morreram de eclâmpsia. Este facto sugere uma redução da perfusão e não danos mecânicos provocados pela pressão arterial elevada. Particularmente afectados são o cérebro, o fígado, o coração, os rins e os vasos deciduais.
O pensamento atual é que a redução da perfusão placentária liberta materiais transportados pelo sangue que causam disfunção das células endoteliais e subsequente doença sistémica. A lesão endotelial produz um aumento da sensibilidade aos agentes pressores normalmente em circulação, particularmente a angiotensina II, resultando em vasoconstrição e redução da perfusão. A atividade da prostaciclina I2, um potente vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária, está diminuída, enquanto a do tromboxano A2, um vasoconstritor e promotor da agregação plaquetária, está aumentada.
Verifica-se uma perda da função anticoagulante endotelial normal e um aumento da produção de pró-coagulantes que ativa a cascata de coagulação. A DIC clinicamente evidente pode estar presente em 10% das mulheres com pré-eclâmpsia grave, mas indicadores mais sensíveis de ativação da cascata de coagulação, como a trombocitopenia, concentrações baixas de antitrombina III e concentrações elevadas de trombina-antitrombina III, podem ser mais amplamente demonstrados.
A perda de fluido do compartimento intravascular acompanha a perda de integridade endotelial.
O vasoespasmo e os microtrombos exacerbam a má perfusão placentária existente, perturbando ainda mais a disfunção das células endoteliais e provocando a auto-aceleração da doença.
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