Fisiopatologia

• mais de 90% dos doentes têm anticorpos contra o recetor de TSH que estimulam a célula tiroideia - estes são conhecidos como imunoglobulinas estimuladoras da tiroide ou TSI, e estão correlacionados com o grau de hipertiroidismo
  
  
• um segundo conjunto de anticorpos do recetor da TSH estimula o crescimento da tiroide - mas não a produção de hormonas. Estas imunoglobulinas estimuladoras do crescimento da tiroide (TGI) determinam o grau de aumento da tiroide, caso exista. As TGI's podem também ocorrer noutros bócios tóxicos e não tóxicos
  
  
• o envolvimento ocular pode resultar de uma imunoglobulina oftálmica independente contra a membrana basal do músculo ocular. A doença de Graves oftálmica pode apresentar todas as caraterísticas da oftalmopatia de Graves, embora o doente seja eutiroideu. Em alternativa, o auto-anticorpo contra o recetor da TSH nos fibroblastos retrobulbares pode ser a fonte das manifestações oftálmicas
  
  
• em alguns casos, os doentes com doença de Graves produzem peroxidase antitiroideia (anteriormente conhecida como anticorpos antimicrossomais) para além da ETI, e cerca de 5% dos doentes tornam-se hipotiroideus espontaneamente com o tempo
  
  
• o espetro clínico da doença de Graves torna-se mais complexo devido à ocorrência rara de doentes que segregam anticorpos que levam à estimulação do recetor de TSH (TSI) ou resultam no bloqueio do recetor de TSH. Por conseguinte, dependendo da atividade dos anticorpos estimulantes e bloqueadores, o quadro clínico varia entre hipertiroidismo, eutiroidismo, hipotiroidismo e hipertiroidismo recorrente

Referências

1. Wémeau JL et al. Doença de Graves: Introdução, epidemiologia, factores patogénicos endógenos e ambientais. Ann Endocrinol (Paris). 2018 Dec;79(6):599-607