Ätiologie

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist auf eine chronische Hypokalzämie zurückzuführen, die auf folgende Ursachen zurückzuführen ist

• chronische Niereninsuffizienz - gestörte Kalziumabsorption im Darm aufgrund verminderter 1,25-Dihydroxy-Cholcalciferol-Spiegel
• Malabsorption und Vitamin-D-Mangel

Mechanismus bei Nierenkrankheiten:

• Die Entwicklung des sekundären Hyperparathyreoidismus bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion ist komplex
  
  
  • entsteht durch eine Störung der Ausscheidungsfunktion der Niere (gestörte Ausscheidung von Phosphat und gestörte Rückresorption von Kalzium) und der endokrinen Funktion der Niere (verminderte Hydroxylierung inaktiver Formen von Vitamin D in die aktive Form, Calcitriol [1,25-Dihydroxyvitamin D])
    
    
    • in den frühen Stadien der Niereninsuffizienz ist die Phosphatausscheidung vermindert. Dies führt zunächst nicht zu hohen Phosphatwerten im Blut (Hyperphosphatämie), da die erhöhte PTH-Sekretion die Nieren dazu anregt, mehr Phosphat auszuscheiden
      
      
    • Wenn die Nierenfunktionsstörung zu einem mittelschweren Stadium fortschreitet, können die Nieren nicht mehr mehr Phosphat als Reaktion auf die erhöhte PTH-Sekretion ausscheiden, und der Phosphatspiegel beginnt zu steigen
      • Hyperphosphatämie unterdrückt die renale Hydroxylierung von inaktivem Calcidiol (25-Hydroxyvitamin D) zu Calcitriol
      • niedrige Calcitriolspiegel führen zu einer verminderten Calciumaufnahme im Darm, was wiederum zu einer Hypocalcämie führt
      • Hypokalzämie, niedrige Calcitriolspiegel und Hyperphosphatämie stimulieren alle unabhängig voneinander die PTH-Synthese und -Sekretion
      • Wenn diese chronischen Stimuli anhalten, werden die Nebenschilddrüsen vergrößert und beginnen autonom zu arbeiten, wobei sie weiterhin PTH absondern, selbst wenn die Hypokalzämie korrigiert wird. Dieser Zustand wird als "refraktärer" Hyperparathyreoidismus bezeichnet und wird manchmal auch als "tertiärer" Hyperparathyreoidismus bezeichnet.
        • Der PTH-Spiegel ist extrem erhöht, was dazu führt, dass Kalzium und Phosphat aus den Knochen freigesetzt werden. Die Hyperphosphatämie wird verschlimmert und es kann zu einer Hyperkalzämie kommen.