Regulierung (Reninfreisetzung)

Die Reninfreisetzung wird gesteuert durch:

• intrarenale Reaktion:
  • Der Blutdruck wird durch einen unbekannten Mechanismus in der afferenten Arteriole des JGA erfasst. Ein erhöhter Blutdruck führt zu einer verminderten Reninsekretion und umgekehrt.
  • Natriumkonzentration, die an der Macula densa gemessen wird; eine erhöhte Natriumkonzentration in Verbindung mit einer erhöhten glomerulären Filtration führt zu einer verringerten Reninsekretion und umgekehrt. Dieser Mechanismus liegt der Pathophysiologie der Nierenarterienhypertonie zugrunde.
  • Prostaglandine, insbesondere PGI2, können an einem oder beiden Mechanismen beteiligt sein.
    
    
• sympathische Reaktion:
  • Der JGA befindet sich in unmittelbarer Nähe der Afferenzen des Nierensympathikus; auf seiner Oberfläche befinden sich beta-adrenerge Rezeptoren, die ein mögliches Ziel für Medikamente darstellen
  • eine erhöhte Reninausschüttung erfolgt als Reaktion auf verstärkte sympathische Nervensignale direkt an reninhaltigen Zellen und möglicherweise durch die intrarenale Reaktion (wie oben beschrieben) aufgrund einer verminderten Nierendurchblutung
  • Eine erhöhte Sympathikusleistung kann sekundär sein durch:
    • verminderte Stimulation der Niederdruckrezeptoren in den Vorhöfen und großen Venen
    • verminderte Stiumlation der arteriellen Hochdruck-Barorezeptoren im Sinus carotis
      
      
• hormonelle Reaktion:
  • Adrenalin und Noradrenalin wirken direkt auf die Beta-Rezeptoren der Zellen, die Renin enthalten, und erhöhen dessen Freisetzung; daher können Beta-Blocker die Reninfreisetzung vermindern
  • Die Reninfreisetzung kann direkt gehemmt werden durch:
    • Angiotensin II - negative Rückkopplungsschleife
    • Aldosteron - negative Rückkopplungsschleife
    • atriales natriuretisches Peptid