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Insulinresistenz-Syndrom

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

In den Leitlinien des National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel (ATP) III wird die Diagnose des metabolischen Syndroms (früher als Syndrom X bezeichnet) vorgeschlagen, wenn drei oder mehr der folgenden Risikofaktoren vorliegen:

  • zentrale Fettleibigkeit
  • Erhöhte Triglyceride
  • niedriger HDL-Wert
  • erhöhter Blutdruck
  • erhöhter Nüchtern-Plasmaglukose

In jüngerer Zeit hat die International Diabetes Federation (IDF) (3) Kriterien für das metabolische Syndrom definiert, wonach das metabolische Syndrom diagnostiziert wird, wenn der Patient eine "große Taille" sowie zwei weitere Risikofaktoren aufweist.

Risikofaktor

Definitionsstufe NCEP ATP III

Drei beliebige dieser Faktoren:

Definitionskriterien IDF

Große Taille plus zwei beliebige:

Zentrale (abdominale) Fettleibigkeit*

Taillenumfang

 

Männer > 102 cm (>40 in)

Frauen > 88 cm (>35 Zoll)

 

Männer > 94 cm (> 37 Zoll)

Frauen > 80 cm (> 32 Zoll)

High-Density-Lipoprotein-Cholesterin

Männer <1,0 mmol/L (<40mg/dL)

Frauen <1,3 mmol/L (<50 mg/dL)

Männer < 1,0 mmol/L (40 mg/dL)

Frauen <1,3 mmol/L (50 mg/dL)

Triglyzeride

>= 1,7 mmol/L (>= 150 mg/dL)

>= 1,7 mmol/L (>=150 mg/dL)

Blutdruck

>= 130/85 mmHg

>= 130/85 mmHg

Nüchtern-Plasmaglukose

>= 6,6 mmol/L (>=110mg/dL)

>= 5,6 mmol/l (>=100 mg/dL)

Interessanterweise deuten die IDF-Kriterien auf einen geringeren Taillenumfang (bei Männern und Frauen) und einen niedrigeren Nüchternglukosespiegel hin.

* Zentrale Fettleibigkeit korreliert stärker mit den metabolischen Risikofaktoren als der Body-Mass-Index (BMI), weshalb die Messung des Taillenumfangs (um den Nabel herum) empfohlen wird, um die Körpergewichtskomponente des metabolischen Syndroms zu ermitteln.

Das Metabolische Syndrom:

  • ist eine Ansammlung von Nicht-Lipid- und Lipid-Risikofaktoren metabolischen Ursprungs
  • Insulinresistenz ist der zugrunde liegende Mechanismus
    • Fettleibigkeit führt wahrscheinlich zu einer Insulinresistenz, da die damit verbundene erhöhte Rate an nicht veresterten Fettsäuren zu Postrezeptordefekten in der Insulinwirkung führt. Weitere Mechanismen sind die Mutation des Gens, das für den Insulinrezeptor kodiert; zirkulierende Autoantikörper gegen die extrazelluläre Domäne des Insulinrezeptors
    • Insulinresistenz ist assoziiert mit:
      • Fettleibigkeit
      • asiatischer Herkunft
      • Schwangerschaft
      • Akromegalie
      • polyzystischen Eierstöcken
      • Mukoviszidose
      • Ataxie-Telangiektasie
      • akutes und chronisches Nierenversagen
      • Prader-Willi-Syndrom
      • Werner-Syndrom
      • Medikamente einschließlich Rifampicin, Isoniazid
  • erhöht das KHK-Risiko bei jedem beliebigen LDL-Wert
  • Erstlinientherapien (1) sind:
    • Gewichtsreduktion
    • verstärkte körperliche Betätigung - regelmäßige körperliche Betätigung senkt die VLDL-Werte (Very Low Density Lipoprotein), den Blutdruck und die Insulinresistenz und kann sich positiv auf die Herz-Kreislauf-Funktion auswirken
    • LDL-Senkung
  • auch die Behandlung von Bluthochdruck sowie Aspirin und Behandlungen zur Senkung der Triglyceride und Erhöhung des HDL senken nachweislich das Risiko für koronare Herzkrankheiten (1)
  • andere Lebensstilfaktoren (zusätzlich zur körperlichen Aktivität) müssen berücksichtigt werden, z. B. mäßiger Alkoholkonsum, Rauchverzicht und einfach gesättigte Fette in der Ernährung

Anmerkungen:

  • Die IDF definiert den Taillenumfang auf der Grundlage verschiedener Bevölkerungsgruppen (3)
    • erhöhter Taillenumfang bei Südasiaten
      • Männlich >= 90 cm
      • Frauen >= 80 cm
    • erhöhter Taillenumfang bei Chinesen
      • Männlich >= 90 cm
      • Weiblich >= 80 cm

Referenz:

  1. Executive Summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) JAMA 2001; 285:2486-97.
  2. Reaven GM. Die Rolle der Insulinresistenz bei menschlichen Krankheiten. Diabetes 1983; 37:1595-1607.
  3. www.idf.org

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