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Der molekulare Stimulus für die Rückstellung des hypothalamischen Sollwerts für die Temperatur ist für einige Infektions- und Entzündungszustände teilweise aufgeklärt worden.
Bakterielle Proteine, insbesondere Lipopolysaccharide, verursachen bei der Phagozytose durch Zellen des mononuklearen phagozytischen Systems die Freisetzung eines endogenen Pyrogenmoleküls aus dem Phagozyten, Interleukin-1. Alternativ dazu können Entzündungszellen als Reaktion auf eine allgemeine Entzündung Interleukin-1 und 6 freisetzen.
Diese Zytokine gelangen hämatogen in den präoptischen Bereich des Hypothalamus. Man nimmt an, dass es dort ein Zwischenmolekül gibt, das durch das Zytokin stimuliert wird und eine Pyrexie verursacht. Es wurde angenommen, dass es sich dabei um ein Prostaglandin handelt, das auf die fiebersenkende Wirkung von Aspirin zurückzuführen ist; die Beweise sind jedoch nicht eindeutig.
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