Der Leukozyt neben der Endothelzelle haftet dann durch eine komplexe Interaktion zwischen komplementären Adhäsionsmolekülen an ihr
- Innerhalb weniger Minuten stimulieren freigesetztes Histamin und Thrombin das Auftreten eines Moleküls, des P-Selektins, auf der Endothelzelloberfläche
- später fördern Interleukin-1 und Tumornekrosefaktor die Bildung eines weiteren Endothelmoleküls, E-Selektin
- Diese Moleküle verlangsamen die Bewegung der eindringenden Leukozyten, halten sie aber nicht vollständig auf.
- dies kann nur durch die Expression einer zweiten Welle von Bindungsproteinen geschehen. Auf dem Leukozyten werden diese als Integrine bezeichnet. Ihre komplementären Moleküle auf dem Endothel sind die interzellulären Adhäsionsmoleküle - ICAMs - und die vaskulären Adhäsionsmoleküle - PECAMs
- Kofaktoren wie Kalzium sind ebenfalls erforderlich.
Eine Störung in der Struktur der Adhäsionsmoleküle kann dazu führen, dass Leukozyten den Entzündungsherd nicht erreichen - Leukozytenadhäsionsmangel(1).
Referenz:
- 1) Anderson, D.C., Springer, T.A. (1987). Leukozytenadhäsionsmangel. Ein vererbter Defekt in den Glykoproteinen Mac-1, LFA-1, p150,95. Ann. Rev. Med. 38, 175.
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