Es wird angenommen, dass ein septikämischer Schock durch die intravaskuläre Exposition gegenüber großen Mengen von Endotoxin entsteht. Endotoxin ist ein Lipopolysaccharid-Bestandteil der Zellwände von gramnegativen Bakterien. Ähnliche Substanzen aus der Wand grampositiver Bakterien können ebenfalls wie Endotoxin wirken.
Es wird angenommen, dass die Exposition gegenüber Endotoxin eine Reihe von Prozessen auslöst. Monozyten werden zur Produktion von Zytokinen wie Tumor-Nekrose-Faktor und Interleukin-1 angeregt. Das Komplementsystem wird direkt aktiviert, was wiederum Neutrophile anregt, die aneinander und am Gefäßendothel haften. Auch der Faktor XII wird stimuliert, was zur Förderung der Gerinnung und zur Freisetzung blutdrucksenkender Stoffe wie Bradykinin führt.
Diese Ereignisse führen kumulativ zu Gewebeschäden, Kapillarleckagen, Fieber, Stoffwechselveränderungen, Gefäßerweiterung und disseminierter intravaskulärer Gerinnung.
Dies äußert sich klinisch als Sepsis-Syndrom, das in schweren Fällen zu Atemnot bei Erwachsenen, Multiorganversagen und Tod führen kann.
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