Pathogenese

Es wird angenommen, dass ein septikämischer Schock durch die intravaskuläre Exposition gegenüber großen Mengen von Endotoxin entsteht. Endotoxin ist ein Lipopolysaccharid-Bestandteil der Zellwände von gramnegativen Bakterien. Ähnliche Substanzen aus der Wand grampositiver Bakterien können ebenfalls wie Endotoxin wirken. (1,2)

Es wird angenommen, dass die Exposition gegenüber Endotoxin eine Reihe von Prozessen auslöst. Monozyten werden zur Produktion von Zytokinen wie Tumor-Nekrose-Faktor und Interleukin-1 angeregt. Das Komplementsystem wird direkt aktiviert, was wiederum Neutrophile anregt, die aneinander und am Gefäßendothel haften. Auch der Faktor XII wird stimuliert, was zur Förderung der Gerinnung und zur Freisetzung blutdrucksenkender Stoffe wie Bradykinin führt.

Diese Ereignisse führen kumulativ zu Gewebeschäden, Kapillarleckagen, Fieber, Stoffwechselveränderungen, Gefäßerweiterung und disseminierter intravaskulärer Gerinnung.

Klinisch äußert sich dies in einem Sepsis-Syndrom, das in schweren Fällen zu Atemnot bei Erwachsenen, Multiorganversagen und Tod führen kann.

Referenz

1. Nguyen HB et al. Emergency Department Sepsis Education Program and Strategies to Improve Survival (ED-SEPSIS) Working Group. Schwere Sepsis und septischer Schock: Überblick über die Literatur und Leitlinien für die Behandlung in der Notaufnahme. Ann Emerg Med. 2006 Jul;48(1):28-54.
2. Hotchkiss RS, Karl IE. Die Pathophysiologie und Behandlung der Sepsis. N Engl J Med. 2003 Jan 09;348(2):138-50