Die Pathophysiologie von Nervenkompressionssyndromen kann auf mehrere Schlüsselprozesse zurückgeführt werden:
- Ischämie:
- Druck auf einen Nerv führt zu einer Verringerung seines Blutflusses
- Zu den klinischen Beispielen gehören der klassische mechanische Druck von außen, z. B. das Anlegen einer Aderpresse, die "Samstagabend-Lähmung".
- Parästhesien oder vorübergehende motorische Schwäche sind die Folge
- bei einem Druck von 20-30 mmHg kommt es zu einer verminderten epineurialen Durchblutung
- der axonale Transport wird verlangsamt; kann schon bei einem Druck von 30 mmHg auftreten
- Fibrose:
- eine Ischämie führt letztendlich zu einer Fibrose, wenn der Druck sehr hoch ist oder länger anhält
- Zuvor gibt es eine Periode des epineurialen Ödems mit einem Druck von 50 mmHg für zwei Stunden oder länger
- fokale Demyelinisierung:
- eher auf mechanischen Druck als auf Ödeme zurückzuführen
- betrifft tendenziell eher die motorischen als die sensorischen Fasern
- tritt chronisch über Wochen bis Monate auf
- Traktion:
- Einklemmung durch lokale Fibrose oder eine Verkleinerung des Durchtrittsraums eines Nervs kann zu einer Traktionsverletzung führen
- bei Bewegung der Gliedmaßen wird der Nerv wiederholt traumatisiert
- Double-crush-Phänomen:
- Kompression auf einer Ebene entlang eines Nervs senkt die Schwelle für eine zweite Verletzung an einer anderen Stelle entlang des Nervs
- hängt wahrscheinlich mit einem endoneuralen Ödem zusammen, das den axonalen Transport von Zytoskelettproteinen, Nährstoffen und Neurotransmittern hemmt
- Klinische Beispiele: Ein Thoracic-Outlet-Syndrom erhöht die Schwelle für Karpaltunnelsymptome und umgekehrt.
- Systemische Erkrankungen: Eine Reihe von Erkrankungen kann die Schwelle für die Kompression eines Nervs und eine Funktionsstörung senken:
- Schwangerschaft
- Diabetes mellitus
- Infektion
- rheumatoide Arthritis
- Gicht
- Schilddrüsenunterfunktion
- Alkoholismus
- Fettleibigkeit
- Mukopolysaccharidosen
- Mukolipidosen
- Umweltexpositionen, z. B. industrielle Lösungsmittel
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