Mehrere Schlaganfälle können zu ausgedehnten Hirnschäden und Demenz führen. Diese Patienten haben meist eine schwere atherosklerotische zerebrovaskuläre Erkrankung.
Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind nach der Alzheimer-Krankheit und der Lewy-Body-Demenz die dritthäufigste Ursache für Demenz im Alter (1) und machen 20 % der Fälle aus, verglichen mit 50 % bei der Alzheimer-Krankheit. Bei weiteren 10 % der Patienten tritt sie in Kombination mit neuropathologischen Veränderungen der Alzheimer-Krankheit auf.
Es gibt Hinweise darauf, dass 25-30 % der Überlebenden eines ischämischen Schlaganfalls eine sofortige oder spätere vaskuläre kognitive Beeinträchtigung (VCI) oder vaskuläre Demenz (VaD) entwickeln (2)
- Eine kognitive Beeinträchtigung oder Demenz nach einem Schlaganfall ist in erster Linie durch eine Demenz definiert, die innerhalb von drei Monaten nach Beginn des Schlaganfalls auftritt. Unabhängig davon entwickeln viele Schlaganfallüberlebende eine verzögerte Demenz über drei Monate hinaus oder erst nach einem oder mehreren erneuten Schlaganfall(en).
Zustände kognitiver Dysfunktion vor dem Index-Schlaganfall werden unter dem Begriff der Vor-Schlaganfall-Demenz beschrieben, die sowohl vaskuläre Veränderungen als auch schleichende neurodegenerative Prozesse beinhalten kann (2)
Neuroimaging-Determinanten der Demenz nach Schlaganfall umfassen stumme Hirninfarkte, Veränderungen der weißen Substanz, lakunäre Infarkte und Atrophie des medialen Temporallappens.
Die Demenz nach Schlaganfall wird als klinische Entität betrachtet, die jede Art von Demenz definiert, die nach einer Schlaganfallverletzung auftritt, unabhängig davon, ob es sich um vaskuläre, neurodegenerative oder gemischte Prozesse handelt
- Die Entwicklung einer Demenz nach einem Schlaganfall hängt von mehreren Faktoren ab, u. a. von der Lokalisation und dem Ausmaß des Schlaganfalls, dem Grad der damit verbundenen neuronalen Schädigung, dem Vorhandensein einer vorbestehenden kognitiven Beeinträchtigung oder einer anderen zerebralen Pathologie
- der direkte Einfluss spezifischer genetischer Faktoren ist nicht klar (4)
- Die geschätzte Heritabilität für alle ischämischen Schlaganfälle betrug 38 %, variierte jedoch erheblich je nach Subtyp, wobei der größte Anteil mit großgefäßigen (40 %) und kardioembolischen Erkrankungen (33 %) und der geringste mit kleingefäßigen Erkrankungen (16 %) assoziiert war.
Wiederholte kortikale Infarkte aufgrund einer embolischen Erkrankung des Herzens oder der großen Hirngefäße können zu einer fortschreitenden Verschlechterung bis hin zu Demenz und Invalidität führen. Unter klassischen Multi-Infarkt-Demenz ist die kognitive Verschlechterung eher schrittweise als gleichmäßig fortschreitend.
Die Risikofaktoren für kognitive Beeinträchtigungen und Demenz nach einem Schlaganfall sind multifaktoriell (2):
- höheres Lebensalter,
- Familienanamnese,
- genetische Varianten,
- niedriger Bildungsstand,
- vaskuläre Komorbiditäten,
- vorherige transitorische ischämische Attacke oder wiederholter Schlaganfall und
- depressive Erkrankung
Faktoren, die die Diagnose einer vaskulären kognitiven Beeinträchtigung und Demenz unterstützen, sind (4):
1. Bluthochdruck in der Vorgeschichte
2. Frühere zerebrovaskuläre Unfälle (CVAs) oder transitorische ischämische Attacken (TIAs)
3. Eine fortschreitende Verschlechterung des mentalen Status
4. Das Vorhandensein abnormaler neurologischer Anzeichen
5. Vereinzelte kognitive Störungen, z. B. Aphasie
6. Ausgedehnte ischämische Veränderungen im MRT-Scan
Multi-Infarkt-Demenz (4)
- bei der klassischen Multi-Infarkt-Demenz ist die kognitive Verschlechterung eher schrittweise als gleichmäßig fortschreitend
- die kognitiven Veränderungen variieren, aber der Gedächtnisverlust ist in der Regel viel weniger ausgeprägt als bei der Alzheimer-Krankheit
- mit jedem Ereignis (Schlaganfall) verschlechtert sich die Situation des Patienten plötzlich, bessert sich dann aber entweder vollständig oder teilweise
- Mit dem Fortschreiten der Krankheit entwickelt der Patient eine Häufung abnormaler neurologischer Anzeichen wie z. B:
- asymmetrische Reflexe
- pseudobulbäre Veränderungen (d. h. Schluck- und Sprachstörungen zusammen mit emotionaler Labilität)
- pathologische Reflexe (z. B. Babinski-Zeichen)
- sensorische Anomalien
- Die Erkrankung tritt in der Regel bei Hypertonikern auf und wird durch multiple kleine Infarkte in der weißen Substanz des Gehirns sowie in den Basalganglien und im Kortex verursacht.
- Bis in die 1980er Jahre wurde MID durch kortikale Infarkte oder Läsionen der grauen Substanz charakterisiert, und es wurde angenommen, dass das Ausmaß des betroffenen Volumens mit dem Ausmaß der Demenz korreliert.
- eine Variante der Multi-Infarkt-Demenz ist Binswanger subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie bei der die Krankheit auf die weiße Substanz der Hemisphären beschränkt ist und in der Regel als eine ziemlich schnell fortschreitende Demenz mit erheblichen neurologischen und kognitiven Veränderungen beschrieben wird
Demenz mit ausgedehnten MRT-Anomalien
Ohne Schlaganfall in der Vorgeschichte
- Der umfassende Einsatz von MRT hat gezeigt, dass viele Menschen erhebliche Veränderungen der weißen Substanz aufweisen, ohne eine klinisch erkannte TIA oder einen Schlaganfall erlitten zu haben.
- die Läsionen der weißen Substanz sind eine Kombination aus lakunären Infarkten, Demyelinisierung und Gliose, die alle auf eine Erkrankung der kleinen Gefäße und eine verminderte Durchblutung und Gewebedurchblutung zurückzuführen sind
- treten bei normalen, nicht dementen älteren Menschen und bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit auf, sind jedoch am häufigsten bei Patienten mit gemischter und vaskulärer Demenz zu beobachten
- Risikofaktoren sind Bluthochdruck oder Diabetes
- eine Kombination aus dem Ausmaß der Läsionen und der strategischen Lage dieser Läsionen scheint für die mentalen Veränderungen verantwortlich zu sein
- Die Veränderungen des mentalen Status, die bei dieser Gruppe von Patienten mit vaskulärer Demenz auftreten, sind durch folgende Merkmale gekennzeichnet (3):
- Verlangsamung der geistigen Prozesse,
- Probleme bei der Entscheidungsfindung,
- schlechte organisatorische Fähigkeiten,
- Schwierigkeiten, sich auf Veränderungen einzustellen (beeinträchtigte exekutive Funktionen des Frontallappens),
- Schwierigkeiten, die Aufmerksamkeit aufrechtzuerhalten,
- Auftreten von Apathie
- Diese klinischen Merkmale sind auf die Unterbrechung der Bahnen von den Basalganglien und den aufsteigenden Hirnstamm-Bahnen zu den Frontallappen zurückzuführen - dieses Syndrom wird als subkortikale Demenz
- Die Gedächtnisfunktion ist zwar beeinträchtigt, aber nicht das wichtigste und verheerendste Merkmal der Alzheimer-Krankheit.
Gemischte Demenz
- Patienten können sowohl Aspekte einer degenerativen Hirnerkrankung (z. B. der Alzheimer-Krankheit) als auch Anzeichen von klinischen Schlaganfällen oder signifikanten Veränderungen auf MRT-Scans aufweisen
- etwa 35 % der Alzheimer-Patienten haben durch Autopsie nachgewiesene vaskuläre Infarkte und 60 % weisen Läsionen der weißen Substanz im MRT auf
- ein hoher Prozentsatz (70-90 %) der Alzheimer-Patienten hat Amyloid-Veränderungen in den Gefäßen, die die Gefäße verengen und eine Hypoperfusion verursachen
Referenz:
- McKeith IG, et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international workshop. Neurology. 1996;47:1113-1124.
- Kalaria RN et al.Stroke injury, cognitive impairment and vascular dementia. Biochim Biophys Acta. 2016 May; 1862(5): 915-925.
- Rothwell P.M., Coull A.J., Silver L.E., Fairhead J.F., Giles M.F., Lovelock C.E., Redgrave J.N., Bull L.M., Welch S.J., Cuthbertson F.C., Binney L.E., Gutnikov S.A., Anslow P., Banning A.P., Mant D, Mehta Z., Oxford Vascular S. Populationsbasierte Studie zu Ereignisrate, Inzidenz, Fallsterblichkeit und Mortalität für alle akuten vaskulären Ereignisse in allen arteriellen Gebieten (Oxford Vascular Study) Lancet. 2005;366:1773-1783.
- Strub RS. Vaskuläre Demenz. Ochsner J. Winter 2003;5(1):40-3
- Bevan S., Traylor M., Adib-Samii P., Malik R., Paul N.L., Jackson C., Farrall M., Rothwell P.M., Sudlow C., Dichgans M., Markus H.S. Genetic heritability of ischemic stroke and the contribution of previously reported candidate gene and genomewide associations. Stroke. 2012;43:3161-3167.