En la cetoacidosis diabética, la deficiencia de insulina y las elevadas concentraciones de hormonas contrarreguladoras provocan
- hiperglucemia - causada por
- un estado catabólico acelerado que da lugar a un aumento de la producción de glucosa por el hígado y el riñón a través de la glucogenolisis y la gluconeogénesis.
- alteración de la utilización periférica de la glucosa - esto ocurre al mismo tiempo, lo que se combina para dar lugar a hiperglucemia e hiperosmolalidad
- aumento de la lipólisis y la cetogénesis y causa de cetonemia y la consiguiente acidosis metabólica
- descomposición excesiva de las reservas adiposas, lo que provoca un aumento de los niveles de ácidos grasos libres
- la oxidación de dichos ácidos grasos libres por el hígado a través de la acetil CoA produce cuerpos cetónicos (acetona, 3-beta-hidroxibutirato - cetona predominante en la CAD, y acetoacetato). El glucagón es la hormona que acelera dicha oxidación de ácidos grasos (1,2)
- la velocidad a la que se forman los cuerpos cetónicos puede superar la velocidad a la que el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico pueden ser utilizados por los músculos y otros tejidos. Los aminoácidos cetogénicos agravan las alteraciones del metabolismo lipídico. La cetogénesis aumenta, lo que provoca cetonemia y cetonuria. Si la excreción urinaria se ve comprometida por la deshidratación, la concentración plasmática de hidrogeniones aumenta y se produce una cetoacidosis metabólica sistémica.
La hiperglucemia y las náuseas/vómitos asociados a la cetosis grave provocan diuresis osmótica, depleción grave de líquidos y desequilibrio electrolítico potencialmente mortal (1).
- Por término medio, los pacientes con CAD pueden presentar el siguiente déficit de agua y electrolitos clave por kg de peso corporal:
- agua libre 100 mL/kg
- sodio 7-10 mEq/kg
- potasio 3-5 mEq/kg
- cloruro 3-5 mmol/kg
- fósforo 1 mmol/kg (3).
Estos cambios empeorarán aún más la hiperglucemia y la hipercetonamia al estimular una mayor producción de la hormona del estrés. La insulina exógena junto con la terapia de fluidos y electrolitos es necesaria para interrumpir este ciclo que, de lo contrario, provocará una deshidratación fatal y acidosis metabólica (1).
Referencia:
- Wolfsdorf JI et al. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154-79.
- Sociedades Británicas Conjuntas de Diabetes (JBDS). Grupo de Atención al Paciente Hospitalizado. El manejo de la cetoacidosis diabética en adultos. Revisado en marzo de 2023
- Gosmanov AR, Gosmanova EO, Dillard-Cannon E. Manejo de la cetoacidosis diabética en adultos. Diabetes Metab Syndr Obes. 2014;7:255-64.