Patogénesis

En la cetoacidosis diabética, la deficiencia de insulina y las elevadas concentraciones de hormonas contrarreguladoras provocan

• hiperglucemia - causada por
  • un estado catabólico acelerado que da lugar a un aumento de la producción de glucosa por el hígado y el riñón a través de la glucogenolisis y la gluconeogénesis.
  • alteración de la utilización periférica de la glucosa - esto ocurre al mismo tiempo, lo que se combina para dar lugar a hiperglucemia e hiperosmolalidad
• aumento de la lipólisis y la cetogénesis y causa de cetonemia y la consiguiente acidosis metabólica
  • descomposición excesiva de las reservas adiposas, lo que provoca un aumento de los niveles de ácidos grasos libres
  • la oxidación de dichos ácidos grasos libres por el hígado a través de la acetil CoA produce cuerpos cetónicos (acetona, 3-beta-hidroxibutirato - cetona predominante en la CAD, y acetoacetato). El glucagón es la hormona que acelera dicha oxidación de ácidos grasos (1,2)
  • la velocidad a la que se forman los cuerpos cetónicos puede superar la velocidad a la que el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico pueden ser utilizados por los músculos y otros tejidos. Los aminoácidos cetogénicos agravan las alteraciones del metabolismo lipídico. La cetogénesis aumenta, lo que provoca cetonemia y cetonuria. Si la excreción urinaria se ve comprometida por la deshidratación, la concentración plasmática de hidrogeniones aumenta y se produce una cetoacidosis metabólica sistémica.

La hiperglucemia y las náuseas/vómitos asociados a la cetosis grave provocan diuresis osmótica, depleción grave de líquidos y desequilibrio electrolítico potencialmente mortal (1).

• Por término medio, los pacientes con CAD pueden presentar el siguiente déficit de agua y electrolitos clave por kg de peso corporal:
  • agua libre 100 mL/kg
  • sodio 7-10 mEq/kg
  • potasio 3-5 mEq/kg
  • cloruro 3-5 mmol/kg
  • fósforo 1 mmol/kg (3).

Estos cambios empeorarán aún más la hiperglucemia y la hipercetonamia al estimular una mayor producción de la hormona del estrés. La insulina exógena junto con la terapia de fluidos y electrolitos es necesaria para interrumpir este ciclo que, de lo contrario, provocará una deshidratación fatal y acidosis metabólica (1).

Referencia:

1. Wolfsdorf JI et al. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154-79.
2. Sociedades Británicas Conjuntas de Diabetes (JBDS). Grupo de Atención al Paciente Hospitalizado. El manejo de la cetoacidosis diabética en adultos. Revisado en marzo de 2023
3. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Dillard-Cannon E. Manejo de la cetoacidosis diabética en adultos. Diabetes Metab Syndr Obes. 2014;7:255-64.