Regulación (liberación de renina)

La liberación de renina está controlada por:

• respuesta intrarrenal:
  • La presión sanguínea se detecta mediante un mecanismo desconocido en la arteriola aferente de la JGA. Un aumento de la presión sanguínea provoca una disminución de la secreción de renina, y viceversa.
  • concentración de sodio detectada en la mácula densa; una concentración elevada de sodio asociada a un aumento de la filtración glomerular provoca una reducción de la secreción de renina y viceversa. Este mecanismo subyace a la fisiopatología de la hipertensión arterial renal.
  • las prostaglandinas, en particular la PGI2, pueden estar implicadas en uno o ambos mecanismos
    
    
• respuesta simpática:
  • la JGA está muy cerca de los aferentes nerviosos simpáticos renales; en su superficie hay receptores beta-adrenérgicos que pueden ser un objetivo farmacológico
  • el aumento de la liberación de renina se produce en respuesta al aumento de las señales nerviosas simpáticas directamente sobre las células que contienen renina, y posiblemente por la respuesta intrarrenal (descrita anteriormente) debida a la reducción de la perfusión renal
  • el aumento del gasto simpático puede ser secundario a:
    • disminución de la estimulación de los receptores de baja presión en las aurículas y las grandes venas
    • disminución de la estimulación de los barorreceptores arteriales de alta presión en el seno carotídeo
      
      
• respuesta hormonal:
  • la adrenalina y la noradrenalina actúan directamente sobre los receptores beta de las células que contienen renina para aumentar su liberación; por lo tanto, los fármacos betabloqueantes pueden disminuir la liberación de renina
  • la liberación de renina puede ser inhibida directamente por:
    • angiotensina II - circuito de retroalimentación negativa
    • aldosterona - bucle de retroalimentación negativa
    • péptido natriurético auricular