La presión sanguínea se detecta mediante un mecanismo desconocido en la arteriola aferente de la JGA. Un aumento de la presión sanguínea provoca una disminución de la secreción de renina, y viceversa.
concentración de sodio detectada en la mácula densa; una concentración elevada de sodio asociada a un aumento de la filtración glomerular provoca una reducción de la secreción de renina y viceversa. Este mecanismo subyace a la fisiopatología de la hipertensión arterial renal.
las prostaglandinas, en particular la PGI2, pueden estar implicadas en uno o ambos mecanismos
respuesta simpática:
la JGA está muy cerca de los aferentes nerviosos simpáticos renales; en su superficie hay receptores beta-adrenérgicos que pueden ser un objetivo farmacológico
el aumento de la liberación de renina se produce en respuesta al aumento de las señales nerviosas simpáticas directamente sobre las células que contienen renina, y posiblemente por la respuesta intrarrenal (descrita anteriormente) debida a la reducción de la perfusión renal
el aumento del gasto simpático puede ser secundario a:
disminución de la estimulación de los receptores de baja presión en las aurículas y las grandes venas
disminución de la estimulación de los barorreceptores arteriales de alta presión en el seno carotídeo
respuesta hormonal:
la adrenalina y la noradrenalina actúan directamente sobre los receptores beta de las células que contienen renina para aumentar su liberación; por lo tanto, los fármacos betabloqueantes pueden disminuir la liberación de renina
la liberación de renina puede ser inhibida directamente por:
angiotensina II - circuito de retroalimentación negativa
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