Patogénesis

Se cree que el shock septicémico se produce debido a la exposición intravascular a grandes cantidades de endotoxina. La endotoxina es un componente lipopolisacárido de las paredes celulares de las bacterias Gram negativas. Sustancias similares de la pared de bacterias Gram positivas también pueden actuar como endotoxina. (1,2)

Se cree que la exposición a la endotoxina desencadena una serie de procesos. Se estimula a los monocitos para que produzcan citocinas como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1. El sistema del complemento se activa directamente, lo que a su vez estimula el sistema inmunitario. El sistema del complemento se activa directamente, lo que a su vez activa a los neutrófilos, que se adhieren entre sí y al endotelio vascular. También se estimula el factor XII, lo que favorece la coagulación y la liberación de agentes hipotensores como la bradicinina.

Estos acontecimientos dan lugar de forma acumulativa a daño tisular, fuga capilar, fiebre, cambios metabólicos, vasodilatación y coagulación intravascular diseminada.

Esto se manifiesta clínicamente como un síndrome de sepsis, que en casos graves puede conducir a dificultad respiratoria del adulto, fallo multiorgánico y muerte.

Referencia

1. Nguyen HB et al. Emergency Department Sepsis Education Program and Strategies to Improve Survival (ED-SEPSIS) Working Group. Sepsis grave y shock séptico: revisión de la literatura y guías de manejo del servicio de urgencias. Ann Emerg Med. 2006 Jul;48(1):28-54.
2. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003 Ene 09;348(2):138-50