Aumento de la permeabilidad vascular

Tras el aumento inicial del flujo sanguíneo, se produce un periodo de aumento de la permeabilidad vascular que da lugar a la exudación de proteínas plasmáticas y edema tisular. Se altera el equilibrio normal de la presión oncótica e hidrostática capilar.

En caso de lesión leve, las citocinas liberadas, como la histamina y la bradicinina, actúan sobre las vénulas para provocar la contracción de las células endoteliales, abriendo así brechas entre las células. A nivel ultraestructural, estos mediadores provocan inicialmente un aumento del inositol trifosfato y, a continuación, del calcio citoplasmático intercelular liberado, que alcanza su máximo a los 30 segundos. Posteriormente, el calcio extracelular se filtra en la célula durante un periodo prolongado. El calcio provoca la contracción de los filamentos de actina-miosina. Esto conduce a la apertura de brechas intercelulares entre las células de hasta 1 micrómetro.

Las lesiones más graves pueden provocar una simple rotura mecánica de la pared endotelial. Otras citoquinas implicadas en el aumento de la permeabilidad vascular son:

• componentes del complemento C3a y C5a
• leucotrienos C, D y E
• factor activador de plaquetas

Puede producirse una fuga tardía y prolongada de plasma en determinadas circunstancias, por ejemplo, lesiones térmicas como quemaduras solares, exposición a radiaciones como la radiografía y en reacciones de hipersensibilidad de tipo IV.