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Après l'augmentation initiale du flux sanguin, il y a une période de perméabilité vasculaire accrue qui entraîne l'exsudation de protéines plasmatiques et un œdème tissulaire. L'équilibre normal de la pression oncotique et hydrostatique des capillaires est perturbé.
En cas de lésion légère, les cytokines libérées, telles que l'histamine et la bradykinine, agissent sur les veinules et provoquent la contraction des cellules endothéliales, ouvrant ainsi des brèches entre les cellules. Au niveau ultrastructural, ces médiateurs provoquent d'abord une augmentation de l'inositol triphosphate, puis du calcium cytoplasmique libéré au niveau intercellulaire, qui atteint son maximum après 30 secondes. Plus tard, le calcium extracellulaire s'infiltre dans la cellule sur une période prolongée. Le calcium provoque la contraction des filaments d'actine-myosine. Cela conduit à l'ouverture des espaces intercellulaires entre les cellules jusqu'à 1 micromètre.
Des lésions plus graves peuvent entraîner une simple rupture mécanique de la paroi endothéliale. Les autres cytokines impliquées dans l'augmentation de la perméabilité vasculaire sont les suivantes :
Une fuite tardive et prolongée de plasma peut se produire dans certaines circonstances, par exemple en cas de lésions thermiques telles qu'un coup de soleil, d'exposition à des radiations telles que la radiographie, et dans les réactions d'hypersensibilité de type IV.
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