Il s'agit d'une menace d'ischémie et de nécrose tissulaire due à l'augmentation de l'œdème dans un compartiment ostéofascial infranchissable du bras ou de la jambe. Elle peut résulter d'une fracture, d'une infection, d'une immobilisation prolongée dans un plâtre serré ou d'une hypertrophie musculaire chez les athlètes ; une lésion artérielle n'est pas nécessaire.
En l'absence de traitement, un cercle vicieux se met rapidement en place : le gonflement des tissus entraîne une diminution de la perfusion des tissus et, par conséquent, une ischémie des tissus. Il en résulte un nouveau gonflement, une nouvelle augmentation de la pression et une nouvelle réduction du flux sanguin capillaire. La nécrose se développe dans un délai d'environ 12 heures - la fonction nerveuse peut être récupérée à temps, mais le muscle infarci est endommagé de façon permanente. Le muscle mort finit par se fibroser et se raccourcir, ce qui entraîne une contracture ischémique.
Il est à noter qu'un syndrome de loge peut compliquer jusqu'à 15 % des fractures ouvertes.
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