Le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte/syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) se caractérise par un œdème interstitiel et alvéolaire fulminant qui se développe généralement 12 à 48 heures après un traumatisme initial. Il résulte d'une perméabilité accrue des capillaires alvéolaires et n'est pas d'origine cardiogénique. La lésion peut se produire directement ou dans le cadre d'un processus inflammatoire aigu généralisé et systémique.
Il s'ensuit une insuffisance pulmonaire progressive qui peut être autolimitée si le patient est correctement pris en charge sans exacerber les lésions pulmonaires. Environ un tiers des patients présentent un handicap pulmonaire résiduel dû à la fibrose pulmonaire.
Certains soutiennent que le SDRA, par opposition à la lésion pulmonaire aiguë, ne survient qu'en cas d'anomalies graves des échanges gazeux pulmonaires, définies par un rapport PaO2:FiO2 < 20 KPa.
Le SDRA survient le plus souvent dans le cadre d'une pneumonie, d'une septicémie, d'une aspiration du contenu gastrique ou d'un traumatisme grave et concerne environ 10 % de tous les patients des unités de soins intensifs dans le monde. Malgré quelques améliorations, la mortalité reste élevée, de l'ordre de 30 à 40 % dans la plupart des études (1).
Définitions du SDRA chez l'adulte
Définition de Berlin 2012 (2)
- Moment : insuffisance respiratoire dans la semaine qui suit un traumatisme connu ou des symptômes respiratoires nouveaux et/ou qui s'aggravent.
- Origine : insuffisance respiratoire non entièrement expliquée par la fonction cardiaque ou la surcharge volumique (nécessité d'un critère objectif tel que l'échocardiographie pour exclure l'œdème hydrostatique en l'absence de facteur de risque).
- Imagerie : opacités bilatérales à la radiographie pulmonaire ou au scanner non entièrement expliquées par un épanchement, un collapsus ou des nodules.
- Oxygénation : apparition aiguë d'une hypoxémie définie par une PaO2/FiO2 <300 mmHg avec une PEP d'au moins 5 cmH2O*.
- Une PaO2/FiO2 comprise entre 201 et 300 mmHg correspond à un SDRA léger.
- Une PaO2/FiO2 de 101-200 mmHg correspond à un SDRA modéré.
- PaO2/FiO2 <= 100 mmHg : SDRA sévère
Modification de Kigali en 2016 (3)
- Moment et origine : comme dans la définition de Berlin
- Imagerie : opacités bilatérales à la radiographie thoracique ou à l'échographie non entièrement expliquées par un épanchement, un collapsus ou des nodules.
- Oxygénation : SpO2/FiO2 <315 ; pas d'exigence de PEEP
* La pression positive en fin d'expiration (PEEP) peut être administrée de manière non invasive si les critères se situent dans la catégorie légère.
SDRA, syndrome de détresse respiratoire aiguë ; FiO2, fraction d'oxygène inspiré ; PaO2, pression partielle d'oxygène artériel ; PEP, pression positive de fin d'expiration ; SpO2, saturation capillaire périphérique en oxygène.
Le SDRA est la conséquence d'une lésion alvéolaire due à diverses causes produisant des lésions alvéolaires diffuses
- provoque la libération de cytokines pro-inflammatoires [facteur de nécrose tumorale, interleukine (IL)-1, IL-6, IL-8], qui recrutent des neutrophiles dans les poumons, où ils sont activés et libèrent des médiateurs toxiques (espèces réactives de l'oxygène et protéases) qui endommagent l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, ce qui entraîne un œdème alvéolaire
- entraîne une altération des échanges gazeux, une diminution de la compliance pulmonaire et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire.
Stades pathologiques (4) :
- le stade initial est le stade exsudatif, caractérisé par des lésions alvéolaires diffuses
- la deuxième phase de prolifération se développe après environ 10 à 14 jours
- caractérisé par la disparition de l'œdème pulmonaire, la prolifération des cellules alvéolaires de type II, la métaplasie squameuse, l'infiltration interstitielle par des myofibroblastes et le dépôt précoce de collagène.
- troisième stade
- certains patients évoluent vers le troisième stade de fibrose, caractérisé par l'oblitération de l'architecture pulmonaire normale, une fibrose diffuse et la formation de kystes.
Thérapies :
- Les thérapies recommandées pour réduire la mortalité dans le SDRA restent limitées et comprennent la ventilation mécanique à faible volume d'air, la ventilation en décubitus ventral et, récemment, la thérapie de sauvetage ECMO (oxygénation par membrane extracorporelle) dans les cas extrêmes (4).
Référence :
- Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, et al. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):18. Publié le 14 mars 2019. doi:10.1038/s41572-019-0069-0.
- Ranieri VM, et al. Syndrome de détresse respiratoire aiguë : la définition de Berlin. JAMA. 2012;307:2526-2533.
- Riviello ED, et al. Hospital incidence and outcomes of the acute respiratory distress syndrome using the Kigali Modification of the Berlin Definition. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2016;193:52-59. doi : 10.1164/rccm.201503-0584OC
- Rawal G, Yadav S, Kumar R. Syndrome de détresse respiratoire aiguë : An Update and Review. J Transl Int Med. 2018;6(2):74-77. Publié le 26 juin 2018. doi:10.1515/jtim-2016-0012