Verhoogd homocysteïnegehalte en risico op de ziekte van Alzheimer en dementie

Een verhoogd plasmahomocysteïnegehalte is een sterke, onafhankelijke risicofactor voor de ontwikkeling van dementie en de ziekte van Alzheimer (1):

• de resultaten van een prospectieve, observationele studie geven aan dat er een sterk, trapsgewijs verband bestaat tussen het totale plasmahomocysteïnegehalte en het risico op dementie en de ziekte van Alzheimer.
  • een stijging van de plasmahomocysteïnespiegel met 5umol per liter verhoogde het risico op de ziekte van Alzheimer met 40%.
• verhoogde plasmahomocysteïnespiegels worden in verband gebracht met atherosclerose van de halsslagader en een verhoogd risico op een beroerte
  • atherosclerose en beroerte verhogen op hun beurt het risico op klinische Alzheimer
• het multivariabel gecorrigeerde relatieve risico op dementie was 1,4 (95 procent betrouwbaarheidsinterval, 1,1 tot 1,9) voor elke toename van 1 SD in de log-getransformeerde homocysteïnewaarde op de basislijn of acht jaar eerder. Het relatieve risico op de ziekte van Alzheimer was 1,8 (95 procent betrouwbaarheidsinterval, 1,3 tot 2,5) per toename van 1 SD op de basislijn en 1,6 (95 procent betrouwbaarheidsinterval, 1,2 tot 2,1) per toename van 1 SD acht jaar voor de basislijn. Bij een plasmahomocysteïnespiegel hoger dan 14 micromol per liter verdubbelde het risico op de ziekte van Alzheimer bijna.

Hoge dosis vitamine B suppletie:

• zelfs als er geen sprake is van een vitaminetekort, kan het homocysteïnegehalte worden verlaagd door toediening van hooggedoseerde supplementen met foliumzuur en vitamine B(6) en B(12)(1,2)
• In een onderzoek werd het gebruik van een supplement met hoge doses B-vitaminen onderzocht bij patiënten met een milde tot matige vorm van de ziekte van Alzheimer.
  • er was geen vertraging van cognitieve achteruitgang in de groep die behandeld werd met een hoge dosis vitamine B-supplementatie (2).

Er zijn steeds meer aanwijzingen dat hypohomocysteïnemie of lage homocysteïnespiegels ook het risico op dementie en AD bij oudere volwassenen kunnen verhogen (3).

Referenties:

1. Seshadri S, Beiser A, Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, D'Agostino RB, Wilson PW, Wolf PA. Plasmahomocysteïne als risicofactor voor dementie en de ziekte van Alzheimer. N Engl J Med. 2002 Feb 14;346(7):476-83. doi: 10.1056/NEJMoa011613.
2. Aisen PS, Schneider LS, Sano M, Diaz-Arrastia R, van Dyck CH, Weiner MF, Bottiglieri T, Jin S, Stokes KT, Thomas RG, Thal LJ; Alzheimer Disease Cooperative Study. High-dose B vitamin supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2008 Oct 15;300(15):1774-83. doi: 10.1001/jama.300.15.1774.
3. Bae JB, Han JW, Song J, Lee K, Kim TH, Kwak KP, Kim BJ, Kim SG, Kim JL, Moon SW, Park JH, Ryu SH, Youn JC, Lee DY, Lee DW, Lee SB, Lee JJ, Jhoo JH, Kim KW. Hypohomocysteïnemie verhoogt mogelijk het risico op dementie en de ziekte van Alzheimer: A nationwide population-based prospective cohort study. Clin Nutr. 2021 Jul;40(7):4579-4584. doi: 10.1016/j.clnu.2021.05.034.