O evento inicial em todos os casos é o dano alveolar difuso, envolvendo inicialmente o endotélio capilar, mas mais tarde também as células epiteliais alveolares do tipo I. As células do tipo II são mais resistentes à lesão.
O dano celular resulta num aumento da permeabilidade capilar, seguido de edema intersticial e intra-alveolar e deposição de fibrina. As paredes alveolares ficam revestidas por edema rico em proteínas e pelos resíduos celulares das células epiteliais necrosadas. Estas chamadas membranas hialinas, em conjunto com o edema pulmonar e a consequente atelectasia, produzem o caraterístico pulmão "rígido".
A fase edematosa aguda é caracterizada morfologicamente por grandes pulmões cor de ameixa. Na fase de organização que se segue, os espaços alveolares passam a ser revestidos por células cuboidais tipo II em proliferação e existe um grau variável de fibrose intersticial e intra-alveolar.
A recuperação pode ocorrer em qualquer fase, com reabsorção do edema e reexpansão das áreas atelectásicas.
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