Síndrome da angústia respiratória do adulto

A síndroma de dificuldade respiratória do adulto/síndroma de dificuldade respiratória aguda (SDRA) caracteriza-se por edema intersticial e alveolar fulminante que se desenvolve normalmente 12 a 48 horas após um traumatismo inicial. Resulta do aumento da permeabilidade capilar alveolar e não é de origem cardiogénica. A lesão pode ocorrer diretamente ou como parte de um processo inflamatório agudo sistémico generalizado.

Segue-se uma insuficiência pulmonar progressiva que pode ser auto-limitada se o doente for adequadamente apoiado sem exacerbar a lesão pulmonar. Aproximadamente um terço dos doentes tem uma incapacidade pulmonar residual devido à fibrose pulmonar.

Há quem defenda que a SDRA, por oposição à lesão pulmonar aguda, ocorre apenas quando há anomalias graves nas trocas gasosas pulmonares - definidas por uma relação PaO2:FiO2 < 20 KPa.

A SDRA ocorre mais frequentemente no contexto de pneumonia, sépsis, aspiração de conteúdo gástrico ou traumatismo grave e está presente em cerca de 10% de todos os doentes internados em unidades de cuidados intensivos em todo o mundo. Apesar de algumas melhorias, a mortalidade continua a ser elevada, situando-se nos 30-40% na maioria dos estudos (1).

Definições de SDRA em adultos

Definição de Berlim de 2012 (2)

• Momento: insuficiência respiratória no prazo de 1 semana após um insulto conhecido ou sintomas respiratórios novos e/ou agravados
• Origem: insuficiência respiratória não totalmente explicada pela função cardíaca ou sobrecarga de volume (é necessário um critério objetivo, como a ecocardiografia, para excluir o edema hidrostático se não estiver presente nenhum fator de risco)
• Imagiologia: opacidades bilaterais na radiografia ou na TAC do tórax não totalmente explicadas por derrame, colapso ou nódulos
• Oxigenação: início agudo de hipoxémia definido como PaO2/FiO2 <300 mmHg com pelo menos PEEP 5 cmH2O*
  • PaO2/FiO2 de 201-300 mmHg é SDRA ligeira
  • PaO2/FiO2 de 101-200 mmHg é SDRA moderada
  • PaO2/FiO2 <= 100 mmHg é SDRA grave

Modificação de Kigali de 2016 (3)

• Tempo e origem: como na definição de Berlim
• Imagiologia: opacidades bilaterais na radiografia ou ecografia do tórax não totalmente explicadas por derrame, colapso ou nódulos
• Oxigenação: SpO2/FiO2 <315; sem necessidade de PEEP

* A pressão expiratória final positiva (PEEP) pode ser administrada de forma não invasiva se os critérios estiverem na categoria ligeira.

SDRA, síndrome de dificuldade respiratória aguda; FiO2, fração de oxigénio inspirado; PaO2, pressão parcial de oxigénio arterial; PEEP, pressão expiratória final positiva; SpO2, saturação de oxigénio capilar periférica.

A SDRA ocorre como consequência de uma lesão alveolar devida a várias causas que produzem danos alveolares difusos

• provoca a libertação de citocinas pró-inflamatórias [fator de necrose tumoral, interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8], que recrutam neutrófilos para os pulmões, onde estes são activados e libertam mediadores tóxicos (espécies reactivas de oxigénio e proteases) que danificam o endotélio capilar e o epitélio alveolar, provocando edema alveolar
  • leva ao comprometimento das trocas gasosas, à diminuição da complacência pulmonar e ao aumento da pressão arterial pulmonar.

Fases patológicas (4):

• a fase inicial é a fase exsudativa, caracterizada por danos alveolares difusos
• a segunda fase de proliferação desenvolve-se após cerca de 10-14 dias
  • caracterizada pela resolução do edema pulmonar, proliferação de células alveolares de tipo II, metaplasia escamosa, infiltração intersticial por miofibroblastos e deposição precoce de colagénio
• terceiro estádio
  • alguns doentes progridem para o terceiro estádio de fibrose, caracterizado pela obliteração da arquitetura pulmonar normal, fibrose difusa e formação de quistos.

Terapias:

• As terapias recomendadas para diminuir a mortalidade na SDRA permanecem limitadas e incluem ventilação mecânica de baixo volume corrente, ventilação em decúbito ventral e, recentemente, a terapia de resgate ECMO (oxigenação por membrana extracorporal) em casos extremos (4)

Referência:

1. Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, et al. Síndrome da angústia respiratória aguda. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):18. Publicado em 14 de março de 2019. doi: 10.1038 / s41572-019-0069-0.
2. Ranieri VM, et al. Síndrome do desconforto respiratório agudo: a definição de Berlim. JAMA. 2012;307:2526-2533.
3. Riviello ED, et al. Incidência hospitalar e resultados da síndrome do desconforto respiratório agudo usando a Modificação de Kigali da Definição de Berlim. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2016;193:52-59. doi: 10.1164/rccm.201503-0584OC
4. Rawal G, Yadav S, Kumar R. Síndrome da Angústia Respiratória Aguda: An Update and Review. J Transl Int Med. 2018;6(2):74-77. Publicado em 26 de junho de 2018. doi: 10.1515 / jtim-2016-0012