Regulação (libertação de renina)

A libertação de renina é controlada por:

• resposta intrarenal:
  • a pressão arterial é detectada por um mecanismo desconhecido na arteríola aferente da JGA. Um aumento da pressão arterial leva a uma redução da secreção de renina e vice-versa.
  • concentração de sódio detectada na mácula densa; uma concentração elevada de sódio associada a um aumento da filtração glomerular leva a uma redução da secreção de renina e vice-versa. Este mecanismo está na base da fisiopatologia da hipertensão da artéria renal.
  • As prostaglandinas, nomeadamente a PGI2, podem estar envolvidas num ou em ambos os mecanismos
    
    
• resposta simpática:
  • a AGJ está muito próxima das aferências nervosas simpáticas renais; existem receptores beta-adrenérgicos na sua superfície que podem ser alvo de fármacos
  • o aumento da libertação de renina ocorre em resposta ao aumento dos sinais nervosos simpáticos diretamente nas células que contêm renina e, possivelmente, pela resposta intrarrenal (descrita acima) devido à redução da perfusão renal
  • O aumento do débito simpático pode ser secundário a:
    • diminuição da estimulação dos receptores de baixa pressão nas aurículas e nas grandes veias
    • diminuição da estimulação dos barorreceptores arteriais de alta pressão no seio carotídeo
      
      
• resposta hormonal:
  • a adrenalina e a noradrenalina actuam diretamente sobre os receptores beta das células que contêm renina para aumentar a sua libertação; por conseguinte, os fármacos beta-bloqueadores podem diminuir a libertação de renina
  • a libertação de renina pode ser inibida diretamente por
    • angiotensina II - alça de feedback negativo
    • aldosterona - alça de feedback negativo
    • peptídeo natriurético atrial