O estímulo molecular para a reposição do ponto de regulação hipotalâmico da temperatura foi parcialmente elucidado para alguns estados infecciosos e inflamatórios.
As proteínas bacterianas, em particular os lipopolissacáridos, após fagocitose por células do sistema fagocítico mononuclear, provocam a libertação de uma molécula pirogénica endógena do fagócito, a interleucina-1. Em alternativa, as células inflamatórias podem libertar interleucina-1 e 6 em resposta a uma inflamação generalizada.
Estas citocinas passam por via hematogénica para a zona pré-ótica do hipotálamo. Neste local, pensa-se que existe uma molécula intermédia que é estimulada pela citocina para provocar a pirexia. Pensava-se que se tratava de uma prostaglandina devido à ação da aspirina na redução da febre; as provas são equívocas.
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