Patogénese

Pensa-se que o choque septicémico ocorre devido à exposição intravascular a grandes quantidades de endotoxina. A endotoxina é um componente lipopolissacárido das paredes celulares das bactérias Gram negativas. Substâncias semelhantes da parede de bactérias Gram positivas podem também atuar como endotoxina. (1,2)

Pensa-se que a exposição à endotoxina desencadeia uma série de processos. Os monócitos são estimulados a produzir citocinas como o fator de necrose tumoral e a interleucina-1. O sistema do complemento é diretamente ativado e este, por sua vez, ativa os neutrófilos que aderem uns aos outros e ao endotélio vascular. O fator XII é também estimulado, o que resulta na promoção da coagulação e na libertação de agentes hipotensores, como a bradicinina.

Estes eventos resultam cumulativamente em danos nos tecidos, extravasamento capilar, febre, alterações metabólicas, vasodilatação e coagulação intravascular disseminada.

Esta situação manifesta-se clinicamente como uma síndrome de sépsis que, em casos graves, pode levar a dificuldades respiratórias no adulto, falência de múltiplos órgãos e morte.

Referência

1. Nguyen HB et al. Grupo de Trabalho do Programa de Educação sobre Sépsis e Estratégias para Melhorar a Sobrevivência no Serviço de Urgência (ED-SEPSIS). Sepsis grave e choque sético: revisão da literatura e diretrizes de gestão do departamento de emergência. Ann Emerg Med. 2006 Jul;48(1):28-54.
2. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003 Jan 09;348(2):138-50