Uma lesão por inalação causada por calor ou produtos químicos provoca a libertação de mediadores inflamatórios localmente no pulmão. Estes difundem-se localmente para aumentar:
- resistência das vias aéreas
- broncoespasmo
- fluxo sanguíneo da artéria pulmonar
- aumento da transudação capilar
O resultado líquido destes processos é um desfasamento entre a perfusão e a ventilação nos pulmões. O edema intersticial pode evoluir para edema alveolar. Os pulmões tornam-se rígidos, o que aumenta o trabalho de respiração. Além disso, a rigidez dificulta a ventilação do doente, aumentando a probabilidade de barotrauma.
O exsudado é rico em fibrinogénio e a fibrina pode formar-se nas vias aéreas mais pequenas. Os cilindros de fibrina obstruem os bronquíolos, o que predispõe ao colapso distal e à infeção. Após cerca de três semanas, forma-se uma pseudomembrana no interior da árvore respiratória. A fibrose intersticial pode ser a sequela a longo prazo de um defeito pulmonar restritivo.
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