Aumento da permeabilidade vascular

Após o aumento inicial do fluxo sanguíneo, ocorre um período de aumento da permeabilidade vascular que resulta na exsudação de proteínas plasmáticas e no edema dos tecidos. O equilíbrio normal da pressão oncótica e hidrostática capilar é perturbado.

Em caso de lesão ligeira, as citocinas libertadas, como a histamina e a bradicinina, actuam sobre as vénulas para provocar a contração das células endoteliais, abrindo assim as lacunas entre as células. A nível ultra-estrutural, estes mediadores provocam inicialmente um aumento do inositol trifosfato e, em seguida, do cálcio citoplasmático libertado intercelularmente, que atinge o seu pico após 30 segundos. Mais tarde, o cálcio extracelular penetra na célula durante um período prolongado. O cálcio provoca a contração dos filamentos de actina-miosina. Isto leva à abertura de fendas intercelulares entre as células até 1 micrómetro.

Uma lesão mais grave pode resultar numa simples rutura mecânica da parede endotelial. Outras citocinas envolvidas no aumento da permeabilidade vascular incluem

• componentes do complemento C3a e C5a
• leucotrienos C, D e E
• fator de ativação plaquetária

Pode ocorrer uma fuga tardia e prolongada de plasma em determinadas circunstâncias, por exemplo, lesões térmicas como queimaduras solares, exposição a radiações como a radiografia e em reacções de hipersensibilidade de tipo IV.