Existem duas teorias sobre a patogénese da febre reumática (FR):
Anticorpos de reação cruzada:
- associação clara com infeção estreptocócica prévia
- os títulos anti-virais são frequentemente elevados - anticorpos antiestreptolisina O
- os estreptococos não estão diretamente envolvidos, uma vez que as lesões são estéreis
- quanto mais grave for a infeção estreptocócica, mais provável é o desenvolvimento de FR, em média 3% de todas as faringites estreptocócicas causarão FR
- todas as recorrências de FR são precedidas de infeção por estreptococos
- a taxa de recorrência varia entre 5-50%
- o desenvolvimento de FR depende da virulência do organismo e também dos genes de resposta imunitária do hospedeiro
- os antigénios bacterianos putativos de reação cruzada incluem o ácido hialurónico e as proteínas M
Autoimunidade:
- a infeção estreptocócica estimula a produção de anticorpos que reagem com o coração mas não com os estreptococos
- os auto-anticorpos estão presentes nos corpos de Aschoff
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