Terapia antiplaquetária

A terapia antiplaquetária exerce efeitos inibidores sobre as plaquetas devido à supressão de uma enzima, a ciclooxigenase, que é necessária para a síntese de certos prostanóides. Foi demonstrado em modelos animais que esta terapia retarda a oclusão e retarda ou previne a reoclusão nas artérias após uma lise bem-sucedida.

Assim, a terapia antiplaquetária é utilizada de duas formas diferentes na doença cardíaca isquémica.

Em primeiro lugar, a terapia antiplaquetária pode ser utilizada para reduzir o risco de complicações; por exemplo, a aspirina na angina instável reduz para metade o risco de mortalidade.

Em segundo lugar, a aspirina melhora o prognóstico no enfarte agudo do miocárdio, tal como demonstrado no estudo ISIS-2, no qual a aspirina reduz a mortalidade às 5 semanas de 13,2% para 10,7%.

A meta-análise de dados de ensaios clínicos sobre antiagregantes plaquetários mostra que, em doentes de alto risco, verifica-se uma:

• redução de 25% na mortalidade em doentes que já tinham sofrido um enfarte do miocárdio
• uma redução de 26% na mortalidade por enfarte agudo do miocárdio

A meta-análise da Antithrombotic Trialists’ Collaboration (2) demonstrou que a aspirina (ou outro fármaco antiplaquetário) previne eventos vasculares graves numa vasta gama de doentes de alto risco, incluindo pessoas com IM prévio, infarto do miocárdio agudo, acidente vascular cerebral ou AIT prévio, acidente vascular cerebral agudo, angina estável, claudicação intermitente e — caso os anticoagulantes orais não sejam adequados — fibrilação auricular. Esta meta-análise demonstrou também que a aspirina em doses baixas (75-150 mg por dia) é tão eficaz quanto doses mais elevadas de aspirina para utilização a longo prazo. Um comentário sobre a meta-análise (3) afirma que «os efeitos documentados dos agentes antiplaquetários numa ampla gama de grupos de doentes sugerem que a aspirina em doses baixas deve ser administrada de forma rotineira a doentes com risco elevado ou intermédio de eventos cardiovasculares (superior a 2% por ano)».

Referência:

1. Anderson HV (1993). Trombólise no enfarte agudo do miocárdio. Lancet, 329, 703-9.
2. Antithrombotic Trialists’ Collaboration (2002). Meta-análise colaborativa de ensaios aleatórios sobre terapia antiplaquetária para a prevenção de morte, enfarte do miocárdio e acidente vascular cerebral em doentes de alto risco. BMJ, 324, 71-86.
3. Evidence Based Medicine (2002), 7 (4), 110.