Terapia antiplaquetária

A terapêutica antiplaquetária tem efeitos inibidores nas plaquetas devido à supressão de uma enzima, a ciclo-oxigenase, que é necessária para a síntese de determinados prostanóides. Foi demonstrado em modelos animais que atrasa a oclusão e atrasa ou impede a reoclusão nas artérias após uma lise bem sucedida.

Assim, a terapêutica antiplaquetária é utilizada de duas formas diferentes na doença cardíaca isquémica.

Em primeiro lugar, a terapêutica antiplaquetária pode ser utilizada para reduzir o risco de complicações, por exemplo, a aspirina na angina instável reduz para metade o risco de mortalidade.

Em segundo lugar, a aspirina melhora o prognóstico no enfarte agudo do miocárdio, como demonstrado no ISIS-2, em que a aspirina reduz a mortalidade às 5 semanas de 13,2% para 10,7%.

A meta-análise dos dados dos ensaios com antiplaquetas mostra que, em doentes de alto risco, há uma redução de 25% na mortalidade em doentes que já tinham sido submetidos a tratamento antiplaquetário:

• 25% de redução da mortalidade em doentes que já tiveram um enfarte do miocárdio
• Redução de 26% na mortalidade por enfarte agudo do miocárdio

A meta-análise da Antithrombotic Trialists' Collaboration (2) mostrou que a aspirina (ou outro fármaco antiplaquetário) previne eventos vasculares graves num vasto leque de doentes de alto risco, incluindo pessoas com enfarte anterior, enfarte agudo, acidente vascular cerebral ou AIT anterior, acidente vascular cerebral agudo, angina estável, claudicação intermitente e - se os anticoagulantes orais não forem adequados - fibrilhação auricular. Esta meta-análise mostrou também que a aspirina em doses baixas (75-150 mg por dia) é tão eficaz como as doses mais elevadas de aspirina para utilização a longo prazo. Um comentário sobre a meta-análise (3) afirma que "os efeitos documentados dos agentes antiplaquetários numa vasta gama de grupos de doentes sugerem que a aspirina de baixa dose deve ser administrada por rotina a doentes com risco elevado ou intermédio de eventos cardiovasculares (acima de 2% por ano)".

Referência:

1. Anderson HV (1993). Thrombolysis in acute myocardial infarction. Lancet, 329, 703-9.
2. Antithrombotic Trialists' Collaboration (2002). Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 324, 71-86.
3. Evidence Based Medicine (2002), 7 (4), 110.