A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune que é provavelmente iniciada por células plasmáticas na camada subsinovial das articulações que segregam imunoglobulinas (principalmente IgG e IgM). Estas últimas ligam-se à IgG nativa e activam o complemento. A ativação do complemento estimula a proliferação e a ativação dos leucócitos.
Também pode haver uma ativação síncrona das vias imunitárias: um dos primeiros sinais histológicos da AR é a infiltração da sinóvia com células T. As células T podem organizar-se em agregados. As células T podem organizar-se em agregados. A ligação genética com os genes HLA-DR sugere que o defeito patogénico pode estar ao nível da apresentação de antigénios, no contexto do MHC de classe II, às células T.
As células T libertam citocinas, incluindo
- fator de necrose tumoral alfa
- interleucina 1
Estas citocinas podem estimular:
- a sinóvia a tornar-se localmente invasiva (pannus) com destruição dos tecidos moles periarticulares, da cartilagem articular e do osso
- a angiogénese e a formação de vénulas endoteliais altas que aceleram a infiltração celular
- secreção de mediadores inflamatórios e de metaloproteinases pelos sinoviócitos
Referência
- Gibofsky A. Epidemiologia, fisiopatologia e diagnóstico da artrite reumatoide: uma sinopse. Am J Manag Care. 2014 May;20(7 suppl):S128-35.
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