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Syndrom der polyzystischen Ovarien

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Allgemein wird gesagt, dass 5-15 % der Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter betroffen sind (1). Tatsächlich kann das PCOS bis zu 20 % der Frauen betreffen, wenn man die Rotterdam-Kriterien von 2003 zugrunde legt (2,3).

Das polyzystische Ovarsyndrom (PCOS) ist im Allgemeinen definiert als polyzystische Eierstöcke zusammen mit einem oder mehreren charakteristischen Merkmalen (Hirsutismus, Akne, männliche Glatze, Amenorrhoe oder Oligomenorrhoe oder erhöhte Serumkonzentrationen von Testosteron und/oder luteinisierendem Hormon) (4).

Beim polyzystischen Ovarsyndrom besteht aufgrund der damit verbundenen Stoffwechselanomalien (abnorme Serumlipidkonzentrationen und Insulinresistenz) bei einigen Frauen auch ein erhöhtes Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken (4).

NICHD (1990) Diagnostische Kriterien für PCOS sind:

Klinischer Hyperandrogenismus (Ferriman-Gallwey-Score >8) oder biochemischer Hyperandrogenismus (erhöhtes gesamtes/freies Testosteron) UND

Oligomenorrhoe (weniger als 6-9 Monatsblutungen pro Jahr) oder Oligo-Ovulation UND

Polyzystische Eierstöcke im Ultraschall (>= 12 Antralfollikel in einem Eierstock oder Eierstockvolumen >= 10 cm3)

 

Rotterdam (2003) Diagnostische Kriterien für PCOS - zwei von drei Kriterien:

Klinischer Hyperandrogenismus (Ferriman-Gallwey Score >8) oder biochemischer Hyperandrogenismus (erhöhtes gesamtes/freies Testosteron) ODER

Oligomenorrhoe (weniger als 6-9 Monatsblutungen pro Jahr) oder Oligo-Ovulation ODER

Polyzystische Eierstöcke im Ultraschall (>= 12 Antralfollikel in einem Eierstock oder Eierstockvolumen >= 10 cm3)

 

AE-PCOS Society (2009) Diagnostische Kriterien für PCOS sind:

Klinischer Hyperandrogenismus (Ferriman-Gallwey Score >8) oder biochemischer Hyperandrogenismus (Erhöhtes gesamtes/freies Testosteron) PLUS eines von beiden:

Oligomenorrhoe (weniger als 6-9 Menses pro Jahr) oder Oligo-Ovulation ODER

Polyzystische Eierstöcke im Ultraschall (>= 12 Antralfollikel in einem Eierstock oder Eierstockvolumen >= 10 cm3)

Schilddrüsenfehlfunktionen, angeborene Nebennierenhyperplasie, Hyperprolaktinämie, androgensezernierende Tumore und das Cushing-Syndrom müssen ausgeschlossen werden, bevor die Diagnose PCOS gestellt wird (4).

Obwohl die primäre Ätiologie des PCOS unbekannt ist

  • Insulinresistenz mit kompensatorischer Hyperinsulinämie ist ein auffälliges Merkmal des Syndroms und scheint eine wichtige physiopathologische Rolle beim Hyperandrogenismus zu spielen, sowohl bei schlanken als auch bei fettleibigen Frauen mit PCOS (5)
  • Hyperinsulinämie erhöht die ovarielle Androgenbiosynthese, sowohl in vivo als auch in vitro (4)
    • vermindert die hepatische Produktion von Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG)(4)
      • was zu einer erhöhten Bioverfügbarkeit von freien Androgenen führt
  • Die PCOS-Arbeitsgruppe empfiehlt, entweder die Anzahl der Follikel pro Ovar (>=25) zu verwenden, wenn ein hochentwickelter US-Schallkopf >= 8 MHz zur Verfügung steht, oder andernfalls ein Ovarialvolumen von >=10 ml zur Definition der PCOS-Morphologie (6)

Vorgeschlagene Differenzialdiagnosen und Screening-Tests (4)

  • Schwangerschaft - Schwangerschaftstest
  • Hypothyreose - TSH
  • Hyperprolaktinämie - PRL
  • Cushing-Syndrom - freies Cortisol im 24-Stunden-Urin
  • CAH im Spätstadium (kongenitale Nebennierenhyperplasie) - 17-Hydroxyprogesteron
  • Eierstocktumor - Gesamttestosteron
  • Hyperthekose - Gesamttestosteron
  • Nebennierentumor - Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEAS)

Eine Ovulationsstörung kann auch bei regelmäßigen Zyklen auftreten, und wenn eine Anovulation bestätigt werden muss, kann der Serumprogesteronspiegel gemessen werden (12).

Wenn unregelmäßige Menstruationszyklen vorliegen, sollte die Diagnose PCOS in Betracht gezogen werden (2)

Referenzen:

  1. Roos N et al. Risk of adverse pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome: population based cohort study. BMJ 2011 Oct 13:343.
  2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group, Autoren. Überarbeiteter Konsens von 2003 zu diagnostischen Kriterien und langfristigen Gesundheitsrisiken im Zusammenhang mit dem polyzystischen Ovarialsyndrom. Fertil Steril. 2004;81:19-25.
  3. Chiaffarino F et al. Prävalenz des polyzystischen Ovarialsyndroms in europäischen Ländern und den USA: Eine systematische Übersicht und Metaanalyse.
    Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2022 Dec:279:159-170
  4. Empfehlungen der internationalen evidenzbasierten Leitlinie 2023 für die Bewertung und Behandlung des polyzystischen Ovarialsyndroms. J. Clin Endocrinol Metab. 2023 Sep 18;108(10):2447-2469
  5. RCOG. (2014) Long-term Consequences of Polycystic Ovary Syndrome (Green-top Guideline No. 33).
  6. Dewailly D. et al. Definition und Bedeutung der polyzystischen Ovarialmorphologie: ein Bericht der Arbeitsgruppe der Gesellschaft für Androgenexzess und polyzystisches Ovarialsyndrom. Hum Reprod Update. 2014;20(3):334-352

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