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Mitochondriale Erkrankung

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Der Prozess der oxidativen Phosphorylierung findet in den Mitochondrien statt. Die für die oxidative Phosphorylierung erforderlichen mitochondrialen Proteine werden sowohl von der Kern-DNA als auch von der mitochondrialen DNA kodiert. Protein- und tRNA-Gene, die von mitochondrialer DNA kodiert werden, sind anfälliger für Mutationen als Kerngene.

Syndrome, die durch Punktmutationen in der mitochondrialen DNA verursacht werden, werden mütterlicherseits vererbt, da nur 0,1 % der mitochondrialen DNA von den Spermien beigesteuert wird. Beispiele hierfür sind:

  • Myoklonische Epilepsie und Ragged-End-Fiber-Krankheit (MERRF)
  • Mitochondriale Enzephalomyopathie, Laktatazidose und schlaganfallähnliche Symptome (MELAS)
  • Lebersche hereditäre Optikusneuropathie (LHON)
  • Neurogene Muskelschwäche, Ataxie und Retinitis pigmentosum (NARP)
  • Leigh-Krankheit

Syndrome, die durch Insertionen oder Deletionen in der mitochondrialen DNA verursacht werden, treten in der Regel sporadisch auf. Beispiele hierfür sind:

  • Kearns-Sayre-Syndrom (KSS)
  • Pearson-Syndrom (Knochenmark/Pankreas)
  • chronische externe Ophthalmoplegie (CEO)

Antivirale Nukleosidanaloga, z. B. Zidovudin, sind toxisch für die Mitochondrien und haben ähnliche unerwünschte Wirkungen wie die oben genannten mitochondrialen Erkrankungen.


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