Fisiopatología

La fisiopatología de los síndromes de compresión nerviosa puede atribuirse a varios procesos clave:

• isquemia:
  • la presión sobre un nervio provoca una reducción de su flujo sanguíneo
  • los ejemplos clínicos incluyen la presión mecánica externa clásica, como la aplicación de un torniquete, la "parálisis del sábado noche
  • parestesia o debilidad motora transitoria
  • se reduce el flujo sanguíneo epineurial a 20-30 mmHg de presión
  • el transporte axonal se ralentiza; puede producirse con tan sólo 30 mmHg de presión
• fibrosis:
  • la isquemia acaba provocando fibrosis si la presión es muy elevada o de duración prolongada
  • antes de esto, hay un periodo de edema epineurial con presiones de 50 mmHg durante dos horas o más
• desmielinización focal:
  • atribuible más a la presión mecánica que al edema
  • tiende a afectar a las fibras motoras más que a las sensoriales
  • se produce de forma crónica durante semanas o meses
• tracción:
  • el atrapamiento debido a una fibrosis localizada o a una reducción del espacio de tránsito de un nervio puede provocar una lesión por tracción
  • con el movimiento de la extremidad, el nervio se traumatiza repetidamente
• fenómeno de doble aplastamiento:
  • la compresión a un nivel a lo largo de un nervio reduce el umbral para una segunda lesión en otro punto a lo largo del nervio
  • probablemente relacionado con un edema endoneural que inhibe el transporte axonal de proteínas citoesqueléticas, nutrientes y neurotransmisores
  • Ejemplos clínicos: un síndrome de salida torácica aumenta el umbral de los síntomas del túnel carpiano y viceversa.
• afecciones sistémicas: una serie de afecciones pueden reducir el umbral de compresión y disfunción de un nervio:
  • embarazo
  • diabetes mellitus
  • infección
  • artritis reumatoide
  • gota
  • hipotiroidismo
  • alcoholismo
  • obesidad
  • mucopolisacaridosis
  • mucolipidosis
  • exposiciones ambientales, por ejemplo, disolventes industriales