Régulation (libération de rénine)

La libération de la rénine est contrôlée par :

• la réponse intrarénale :
  • la pression artérielle est détectée par un mécanisme inconnu dans l'artériole afférente de la JGA. Une augmentation de la pression artérielle entraîne une réduction de la sécrétion de rénine, et vice-versa.
  • concentration de sodium détectée au niveau de la macula densa ; une concentration élevée de sodium associée à une augmentation de la filtration glomérulaire entraîne une réduction de la sécrétion de rénine et vice-versa. Ce mécanisme est à la base de la physiopathologie de l'hypertension artérielle rénale.
  • Les prostaglandines, en particulier la PGI2, peuvent être impliquées dans l'un des mécanismes ou dans les deux.
    
    
• réponse sympathique :
  • l'AGC se trouve à proximité des afférences nerveuses sympathiques rénales ; sa surface comporte des récepteurs bêta-adrénergiques qui peuvent constituer une cible médicamenteuse
  • une augmentation de la libération de rénine se produit en réponse à une augmentation des signaux nerveux sympathiques directement sur les cellules contenant de la rénine, et éventuellement par la réponse intrarénale (décrite ci-dessus) due à une réduction de la perfusion rénale
  • l'augmentation du débit sympathique peut être secondaire à :
    • une diminution de la stimulation des récepteurs de basse pression dans les oreillettes et les grosses veines
    • une diminution de la stimulation des barorécepteurs artériels à haute pression dans le sinus carotidien
      
      
• la réponse hormonale :
  • l'adrénaline et la noradrénaline agissent directement sur les récepteurs bêta des cellules contenant de la rénine pour augmenter sa libération ; par conséquent, les médicaments bêta-bloquants peuvent diminuer la libération de rénine
  • la libération de rénine peut être inhibée directement par :
    • l'angiotensine II - boucle de rétroaction négative
    • l'aldostérone - boucle de rétroaction négative
    • le peptide natriurétique auriculaire