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Prévention de la thromboembolie en cas de fibrillation auriculaire

Traduit de l'anglais. Afficher l'original.

Équipe de rédaction

La fibrillation auriculaire est associée à un risque accru de thromboembolie périphérique (1).

  • Les principaux facteurs de risque d'épisodes thromboemboliques sont les suivants :
    • l'âge
      • la prévalence de la FA augmente également avec l'âge, passant de <0,5 % chez les 40-50 ans à 5 % chez les >65 ans et 10 % chez les >75 ans (2)
    • l'hypertension
    • le diabète
    • antécédents de thromboembolie
  • les trois quarts des accidents vasculaires cérébraux chez les patients atteints de fibrillation auriculaire seraient dus à une embolie provenant d'un thrombus de l'oreillette gauche.
    • le thrombus se trouve principalement dans l'appendice auriculaire gauche.
    • L'échocardiographie transoesophagienne permet de détecter un thrombus auriculaire gauche chez 15 à 30 % des patients souffrant de fibrillation auriculaire chronique.

Un traitement antithrombotique visant à prévenir la thrombo-embolie est recommandé pour tous les patients souffrant de FA, à l'exception de ceux qui présentent un faible risque (FA isolée, âge <65 ans, ou contre-indications) (1).

Le choix du traitement antithrombotique doit se faire selon les mêmes critères, quel que soit le type de FA (paroxystique, persistante ou permanente) (2).

Le risque global d'accident vasculaire cérébral en cas de fibrillation auriculaire non rhumatismale est de 4,5 % par an. Le risque est plus élevé dans la fibrillation auriculaire causée par le rhumatisme articulaire aigu.

L'évaluation du risque hémorragique doit être prise en compte lors de la prescription d'un traitement antithrombotique (qu'il s'agisse d'un antagoniste de la vitamine K ou d'aspirine).

  • le risque de saignement avec l'aspirine doit être considéré comme similaire à celui des antagonistes de la vitamine K, en particulier chez les personnes âgées
  • le score HAS-BLED doit être considéré comme un calcul permettant d'évaluer le risque hémorragique, (2)

les DOAC ont un début d'action rapide et une demi-vie courte et atteignent des concentrations sanguines plus prévisibles que les antagonistes de la vitamine K (tels que la warfarine), ce qui permet des schémas posologiques fixes standard et évite la nécessité d'une surveillance en laboratoire (3)

  • ces facteurs, ainsi que le risque plus faible d'hémorragie majeure, y compris d'hémorragie intracrânienne, confèrent aux DOAC des avantages considérables par rapport à la warfarine dans les cas suivants
    prophylaxie thromboembolique chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.

Bien que les DOAC présentent un profil hémorragique plus sûr que la warfarine, des hémorragies majeures surviennent encore chaque année chez environ 3 à 4 % des patients prenant des DOAC (3).

  • malgré une incidence plus faible que celle de la warfarine, les hémorragies intracrâniennes associées à l'utilisation des DOAC restent préoccupantes.
  • l'hémorragie intracrânienne est responsable de 45 % de tous les décès liés aux saignements chez les patients traités par DOAC et comporte un risque de mortalité quatre fois plus élevé que les hémorragies extracrâniennes majeures

Les DOAC sont contre-indiqués chez les patients porteurs de prothèses valvulaires mécaniques en raison d'un risque accru de thrombose (3).

Les contre-indications absolues à l'utilisation d'un traitement anticoagulant peuvent inclure (3) :

  • thrombocytopénie sévère,
  • un traumatisme ou une intervention chirurgicale récente,
  • accident vasculaire cérébral hémorragique récent,
  • hémorragie intracrânienne récente,
  • masses intracrâniennes,
  • ou une maladie hépatique décompensée

Les cliniciens doivent évaluer soigneusement chacun de ces risques et mettre en balance le risque d'hémorragie potentiellement mortelle et le risque d'accident vasculaire cérébral invalidant lorsqu'ils suspendent l'anticoagulation.

Référence :


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