Complicações

A síndrome de lise tumoral consiste em uma ou mais das seguintes condições:

• insuficiência renal aguda
  • fisiopatologia multifatorial da síndrome de lise tumoral
  • os dois principais mecanismos sinérgicos são a depleção de volume e a nefropatia por ácido úrico
• hiperuricemia
  • desenvolve-se de 48 a 72 horas após o início do tratamento
  • a lise das células tumorais liberta ácidos nucleicos purínicos, que são posteriormente metabolizados em ácido úrico
  • as células tumorais malignas transportam uma grande quantidade de produtos de ácidos nucleicos (em consequência da sua elevada atividade e renovação celular)
• hipercaliemia
  • pode aparecer de 6 a 72 horas após o início da quimioterapia
  • a lise celular leva à libertação de grandes quantidades de potássio intracelular para o líquido extracelular e à consequente hipercaliemia
  • a concomitância de doença renal crónica, insuficiência renal aguda ou acidose pode exacerbar a hipercaliemia - nestas situações, a capacidade excretora do rim pode ser ultrapassada pelas transferências transcelulares devidas à libertação de potássio das células em lise, bem como pela acidose
• hipocalcémia e hiperfosfatémia
  • A hiperfosfatemia pode desenvolver-se 24 a 48 horas após o início da quimioterapia. A libertação de fosfato intracelular após a quimioterapia pode exceder o limiar renal para a excreção de fosfato e resultar em hiperfosfatemia
  • Note-se que as células hematológicas malignas podem conter até quatro vezes mais fosfato intracelular do que as células linfóides maduras normais. Além disso, a destruição aguda das células tumorais durante a quimioterapia impede a rápida reutilização do fosfato para as células tumorais recém-sintetizadas
  • quando a solubilidade do cálcio e do fosfato é excedida, ocorre a precipitação do fosfato de cálcio, podendo resultar em hipocalcemia

Referência:

1. Davidson MB et al. Pathophysiology, clinical consequences, and treatment of tumor lysis syndrome. Am J Med. 2004 ;116(8):546-54.